【摘 要】
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目的:旨在研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导凋亡的部分机制.方法:健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第三代,用不同浓度AngⅡ作用不同时间,用TUNEL和ELISA检测AngⅡ能否诱导凋亡及有
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目的:旨在研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导凋亡的部分机制.方法:健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第三代,用不同浓度AngⅡ作用不同时间,用TUNEL和ELISA检测AngⅡ能否诱导凋亡及有否剂量依赖性;用RT-PCR检测bax和bcl-2的mRNA表达;Bax和Bcl-2蛋白表达用Western Blot和图象分析法测定.结果:AngⅡ同AT<,2>受体激动剂CGP42112A一样可以诱导内皮细胞凋亡;并且凋亡强度与AngⅡ成典型的剂量依赖关系.在AngⅡ与CGP4211A作用18h后,bax mRNA显著增加,Ang Ⅱ与CGP42112A组的bax mRNA的表达极显著增加,分别是对照的173.69±32.97％和157.58±28.24％(p<0.01),bcl-2 mRNA显著减少,Ang Ⅱ与CGP42112A组的bcl-2 mRNA分别是对照的-473.69±36.97％和-231.58±28.24％,差异有极显著性(p<0.01).在AngⅡ和CGP42112A作用后,Bax蛋白的表达极显著的升高且具有时间和剂量依赖性,Bcl-2蛋白的表达无显著变化,Bax/Bcl-2比值极显著的增加.结论AngⅡ在转录水平上诱导bax mRNA高表达,抑制bcl-2 mRNA表达,使得Bax蛋白的高表达,致Bax/Bcl-2比值极显著地增加,细胞内促凋亡因素占优势地位而诱发凋亡.
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