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背景:心房颤动（房颤，AF）是常见的心律失常之一，较为复杂，其发生和维持机制确尚未完全阐明。近年来研究表明氧化应激可引起心房重构进而促进房颤的发生发展。胆红素(BR)是一种内源性的强抗氧化剂，研究表明其在体外与动物心肌细胞共培养，可阻止心肌细胞重构，而关于胆红素对房颤或快速心房起搏动物模型心房组织电重构的影响则尚未有报导。
目的:建立快速心房起搏（RAP）家兔模型，将胆红素作用于此模型，观察其对快速心房起搏模型心房电生理及氧化应激的影响。
方法:将家兔随机分为假手术组（Sham组），起搏+生理盐水注射组（RAP+NS组），起搏+胆红素注射组（RAP+BR组），Sham组不予起搏。在RAP后第0h、8h、16h、24h进行程序电刺激（PES）以测量各组家兔心房有效不应期(AERP)，并计算AERP频率适应性;通过反转录-聚合酶链反应检测各组起搏24h后心房肌L型钙离子通道亚基α1、α2、β2a mRNA表达的变化。检测各组起搏24h后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)活性的变化情况;荧光探针-二氢乙啶染色观察各组心房组织活性氧自由基(ROS)的变化情况。
结果:成功依据实验分组要求建立RAP家兔模型;在RAP+NS组中，P0、P8、P16、P24时测得的AERP逐渐下降，P8较P0时的AERP频率适应性有所下降，而P16、P24时较前均无明显变化;RAP+BR组对应的各时段AERP及其频率适应性无明显变化; RAP+NS组与Sham组相比，α1、β2a mRNA表达下降，α2mRNA表达无明显变化;RAP+BR组α1、α2、β2a mRNA表达较Sham组差异均无统计学差异，说明RAP引起心房部分电生理特征变化，而注入BR可以有效延缓或逆转这种改变。与RAP+NS组相比，RAP+BR组血清SOD水平升高、MDA水平下降、GSH水平升高，RAP+NS组心房ROS量较Sham组上升，RAP+BR组则较RAP+NS组ROS量下降，说明RAP可引起心房氧化应激水平升高，注入BR可提高机体抗氧化应激能力，RAP时心房产生的过多ROS可以被清除。
结论:RAP可缩短心房ERP，影响心房钙离子通道部分亚基mRNA的表达，促进心房产生过多的ROS，注入BR可提升机体抗氧化应激能力清除过多的ROS，延缓或逆转早期RAP引起的心电重构。