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转录调控在植物激素信号转导过程中扮演着主要角色。当激素信号被植物细胞接收后，全基因组范围内的基因表达便会发生重排以适应这种信号。在植物激素介导的转录调控领域，过去的研究主要是基于基因特异的转录因子，对于其它转录调控蛋白的研究还不深入。中介体是一个进化上保守的多蛋白复合物，它的基本功能是联系基因特异的转录因子和基于RNA聚合酶Ⅱ的转录机器。我们的研究发现MED25作为拟南芥中介体的一个亚基，通过和特定激素途径转录因子的相互作用，分别正向和负向调控了茉莉酸和脱落酸信号转导途径。 我们发现med25突变能够引起茉莉酸反应缺陷，包括主根生长，抗性相关基因表达和对病原菌的抗性。遗传学上MED25位于转录因子MYC2的下游，影响MYC2对受伤相关和病原菌侵染相关的两类抗性基因的表达调控。蛋白互作实验证明MED25能够和MYC2的转录激活区相互作用。染色质免疫共沉淀实验发现MED25在体内能够和MYC2一起富集在MYC2靶标基因JAZ6的启动子区，并且这种富集受到茉莉酸信号的调控。RNA聚合酶Ⅱ在茉莉酸信号存在时能够被招募至MYC2靶标基因处，并且这种招募依赖于MED25。因此在茉莉酸信号转导途径中MED25是作为MYC2的一个转录共激活子来正调控茉莉酸响应基因表达的。 MED25在脱落酸信号转导途径中的功能主要和bZIP转录因子ABI5相关联。和在茉莉酸信号转导途径中所起的正调控作用相反，MED25负调控依赖于ABI5的相关ABA反应，如种子的萌发和幼苗的早期生长。双突变体分析发现MED25在遗传学上位于ABI5的上游，即MED25的功能需要ABI5蛋白。有意思的是我们发现med25突变体内ABI5蛋白水平显著升高，结合遗传学的数据暗示ABI5蛋白水平的升高是导致突变体ABA超敏感的原因。MED25和ABI5存在互作，但是MED25不和ABI5的转录激活区互作。时间梯度染色质免疫共沉淀实验表明MED25本底就在ABI5靶标基因AtEm6启动子区高度富集并且这种富集受到ABA信号的下调。因此在脱落酸信号转导途径中MED25是作为ABI5的一个转录抑制子来负调控脱落酸响应基因表达的。 我们的研究主要揭示了拟南芥中介体亚基MED25分别正向和负向调控茉莉酸和脱落酸信号转导途径的分子机理，MED25/MYC2及MED25/ABI5的互作机制是截然不同的。综上所述，我们的工作表明拟南芥中介体亚基MED25参与茉莉酸和脱落酸信号转导途径，并且是通过和激素途径特异的转录因子的相互作用来调控不同的植物激素信号转导途径。