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[目的]Hopeahainol A是一种天然多酚化合物，具有可逆性抑制乙酰胆碱酯酶活性和抗氧化应激的生物学活性。本文主要研究Hopeahainol A对β-淀粉样蛋白1-42（Aβ42）诱导的原代皮层神经元损伤的影响及其可能的机制，为HopeahainolA治疗AD提供理论依据。
[方法]1）选用胎鼠皮层进行原代神经元培养，神经元核抗原免疫荧光染色鉴定神经元，用Aβ42处理神经元24h研制体外AD模型，然后用Hopeahainol A干预。2）MTT法检测Hopeahainol A不同浓度（0.1，0.5，1.0，2.0，4.0，8.0，16.0，32uM）干预后神经元存活率；3）流式细胞仪检测神经元死亡率、细胞内活性氧水平，同时用JC-1荧光探针结合流式细胞仪和荧光显微镜观察线粒体膜电位变化；4）用酶标仪检测细胞外乳酸脱氢和细胞内乙酰胆碱酯酶活性。
[结果]1）Aβ42处理后可致神经元存活率下降，不同浓度的Hopeahainol A干预后可提高神经元存活率，最佳作用浓度是4uM。2）Hopeahainol A可减少Aβ处理后的神经元死亡率及细胞内乳酸脱氢酶的外泄。3）Hopeahainol A亦可减少Aβ42处理后的神经元内活性氧水平，并改善线粒体膜电位的下降，还可抑制乙酰胆碱酯酶活性。
[结论]Hopeahainol A可抑制Aβ42所诱导的神经毒性，其机制可能与抗氧化应激和抑制乙酰胆碱酯酶活性双重作用有关。Hopeahainol A可能开发成为一种多靶点治疗AD的新型天然药物。