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与动物不同，植物已分化的组织、器官能够在体外诱导的条件下获得多能性并进行再生。随着人们对植物再生过程研究的不断深入及组织培养技术的不断发展，植物体外再生体系已经被广泛应用于分子育种及生物医药等多个领域，而如何提高植物再生的效率仍然是当前亟需解决的问题。在常规的体外再生体系中，外植体首先在愈伤诱导培养基(callus-inducing medium，CIM)上经诱导形成多能性的愈伤组织，后者在含不同生长素/细胞分裂素浓度比例的芽或根诱导培养基(shoot-inducing medium，SIM; root-inducing medium，RIM)上能被诱导形成新的器官或完整个体。因此，愈伤组织形成是植物进行再生的关键。近期的研究结果表明，CIM诱导的愈伤组织起源于中柱鞘细胞或类中柱鞘细胞(pericycle-like cells),上述细胞经过类似于根发育的过程而形成愈伤组织，然而，人们并不清楚究竟有哪些因子参与调控中柱鞘细胞的的愈伤组织形成能力。 本文的研究工作中，我们证实超长链脂肪酸(very-long-chain fatty acids，VLCFAs)通过限制中柱鞘细胞的愈伤组织形成能力而参与抑制植物再生过程。通过对拟南芥根部愈伤组织形成能力存在缺陷的indole-3-acetic acid inducible14/solitary-root（iaal4/slr）突变体进行EMS诱变及遗传筛选，我们获得了一个愈伤组织形成相关的突变体并将之命名为callus-formation related1（cfr1）。cfr1能够特异地恢复slr的愈伤组织形成及细胞分生能力，同时表现出愈伤组织形成过程中中柱鞘细胞分生能力增强的表型。基因克隆及遗传互补等实验表明，cfr1愈伤组织形成能力增强的相关表型是由于参与超长链脂肪酸合成的3-酮脂酰辅酶A合酶1（3-ketoacyl-CoA synthase1，KCS1）功能缺失所造成的。KCS1在拟南芥根部有较强的表达，主要表达在成熟区的内皮层细胞、侧根原基及新形成的侧根等部位。进一步的生化分析结果表明，kcsl突变后导致植株根部饱和超长链脂肪酸的相对含量明显降低，仅达到相应对照植株的30-60％左右。在超长链脂肪酸合成存在缺陷的条件下，外植体的愈伤组织形成能力增强，而外源施加超长链脂肪酸则能够抑制kcsl的愈伤组织形成能力，表明超长链脂肪酸限制中柱鞘细胞形成愈伤组织的细胞分生能力。基因表达及遗传分析结果表明，超长链脂肪酸通过抑制细胞分生能力控制因子aberrent lateral root formation(ALF4)的表达而限制中柱鞘细胞形成愈伤组织的细胞分生能力，而这种调控作用并不依赖于植物体内细胞分裂素或乙烯这两类植物激素的合成或响应的改变。此外，在皮层特异表达KCS1能够互补kcs1愈伤组织形成能力增强的表型，表明超长链脂肪酸或其衍生物可能作为细胞层特异的信号分子参与调控中柱鞘细胞形成愈伤组织的细胞分生能力。综上所述，我们的研究工作揭示了超长链脂肪酸或其衍生物能够作为信号分子参与限制中柱鞘细胞形成愈伤组织的细胞分生能力，进而抑制植物体形成愈伤组织及进行再生的能力。