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目的：研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与同源树突状细胞(DC)共培养后对肝癌细胞株SMMC7721的杀伤作用，并探讨其作用机制。
方法：从健康供者外周血中提取出单个核细胞，用不同的细胞因子诱导出DC细胞及CIK细胞，待DC细胞成熟后将其与CIK细胞混合培养。细胞计数法测定细胞的增殖，应用透射电镜、HoechstPI法检测DC-CIK、CIK诱导肿瘤细胞的凋亡情况，Western Blotting法检测效应细胞表面FasL表达，以及肝癌细胞表面Fas分子的变化，MTT法检测DC-CIK，CIK对靶细胞杀伤活性，且用多克隆抗Fas分子抗体阻断后二者对靶细胞杀伤活性的变化。
结果：(1)DC细胞对CIK细胞具有很强的促增殖作用。(2)透射电镜及HoechstPI显示与效应细胞作用后的肿瘤细胞发生了凋亡。(3)Dc-CIK、CIK表面均大量表达Fas-L，肝癌细胞经DC-CIK、CIK作用后其表面的Fas分子的表达明显高于单纯对照组，且前者表达含量略强于后者。(4)DC-CIK在效靶比5：1、10：1、20：1对肿瘤细胞的杀伤活性明显高于单纯的CIK细胞组(p<0.01)，用抗体阻断Fas/Fas-L途径后，DC-CIK、CIK对肝癌细胞的杀伤率低于阻断前。
结论：DC细胞可以显著提高CIK细胞的增殖作用及细胞毒活性，且Fas/Fas-L途径在CIK、DC-CIK诱导肿瘤细胞发生凋亡的过程中起着重要的作用，是增强后者杀伤活性的途径之一。