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目的：⑴研究BANCR在肝癌组织及肝癌细胞中的表达及意义；⑵观察BANCR对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响；⑶观察肝癌细胞中BANCR与MEK/MAPK信号通路的相关性；⑷观察BANCR对裸鼠皮下成瘤的影响;研究BANCR对肿瘤组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、cleaved caspase-3的影响;探讨BANCR对肿瘤组织中MEK、P38MAPK信号通路的影响。 方法：①Real-time PCR检测肝癌组织及其对应的癌周正常组织中BANCR mRNA表达，然后检测肝癌细胞株HepG2、Hep3B、Huh7、SMMC7721及正常人肝细胞株L02中BANCR mRNA表达，之后应用慢病毒载体介导的方法干扰BANCR的表达，验证干扰效率。②MTT细胞增殖实验法、克隆形成实验、流式细胞术、AnnexinⅤ/PI染色、Hoechst33342染色、划痕实验、Transwell小室实验（Matrigel基质胶）及western blot检测干扰BANCR表达后对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。③Western-blot观察BANCR对MEK、MAPK信号通路的影响。④裸鼠皮下成瘤实验中检测BANCR对肿瘤形成的影响。 结果：⑴分别与癌旁正常肝组织和人肝脏细胞相比，BANCR在肝癌组织和肝癌细胞上均存在高表达。⑵MTT细胞增殖实验结果显示:在Huh7细胞和HepG2细胞中，转染shRNA-BANCR后24h，48h，72h和96h细胞增殖率与转染shRNA-NC组细胞比较明显降低，差异具有统计学意义(p＜0.01)。⑶克隆形成实验结果显示:Huh7细胞:shRNA-BANCR组细胞克隆形成率为21.78±3.15％，shRNA-NC组细胞克隆形成率为36.78±4.03％，与NC组相比，shRNA-BANCR组细胞克隆形成率降低，差异有统计学意义(p＜0.01)。HepG2细胞，shRNA-BANCR组中细胞克隆形成率为19.44±2.59％，shRNA-NC组中细胞克隆形成率为38.56±3.91％，与NC组相比，shRNA-BANCR组细胞克隆形成率降低，差异有显著性(p＜0.01)。⑷流式细胞术检测细胞周期结果显示:Huh7细胞中，shRNA-BANCR组细胞中G0/G1期细胞比例为73.60±5.11％，NC组中G0/G1期细胞比例为54.47±5.62％，与NC组比较，shRNA-BANCR组细胞中G0/G1期细胞比例增加，差异有统计学意义(p＜0.05)。HepG2细胞中，shRNA-BANCR组细胞G0/G1期细胞比例为79.33±3.29％，NC组中G0/G1期细胞比例为56.23±5.65％，与NC组比较，shRNA-BANCR组细胞中G0/G1期细胞比例增加，差异有统计学意义(p＜0.01)。⑸AnnexinⅤ/PI染色结果显示:在Huh7细胞，shRNA-BANCR组细胞凋亡率为23.51±1.95％，NC组细胞凋亡率为4.53±0.23％，两组比较，shRNA-BANCR组细胞凋亡率增加，差异有统计学意义(P＜0.001)。在HepG2细胞中，shRNA-BANCR组凋亡率为22.79±1.70％，NC组细胞凋亡率为1.61±0.20％，两组比较，shRNA-BANCR组细胞凋亡率增加，差异有统计学意义(P＜0.001)。⑹Hoechst33342染色结果所示:荧光显微镜下观察:NC组细胞染色后细胞核显示为颜色分布均匀的弱蓝色荧光，shRNA-BANCR组细胞染色后细胞核多呈现亮蓝色荧光，可见典型凋亡小体，与NC组比较，shRNA-BANCR组中细胞核呈弱蓝色荧光的数量减少，呈亮蓝色荧光的凋亡细胞核数量增加。⑺Western-blot结果显示:在Huh7细胞，BANCR表达下调显著增加促凋亡蛋白Bax(P＜0.001)、Cleaved caspase-3(P＜0.001)的蛋白表达，降低抑制凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达(P＜0.001)，提高Bax/Bcl-2之间的比例。在HepG2细胞中，BANCR表达下调显著增加促凋亡蛋白Bax(P＜0.01)、Cleaved caspase-3(P＜0.001)的蛋白表达，降低抑制凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达(P＜0.001)，提高Bax/Bcl-2之间的比例。⑻划痕实验检测结果显示:Huh7细胞:shRNA-BANCR组细胞12h的迁移率为10.64±1.62％，NC组细胞12h的迁移率为20.77±3.15％，与NC组相比，shRNA-BANCR组细胞迁移率降低，差异有显著性(P＜0.01);shRNA-BANCR组细胞24h的迁移率为28.97±3.24％，NC组细胞24h的迁移率为46.42±5.85％，与NC组相比，shRNA-BANCR组细胞迁移率降低，差异有显著性(P＜0.01)。HepG2细胞:shRNA-BANCR组细胞12h的迁移率为18.85±2.16％，NC组细胞12h的迁移率为36.33±4.50％，与NC组相比，shRNA-BANCR组细胞迁移率降低，差异有显著性(P＜0.01);shRNA-BANCR组细胞24h的迁移率为31.95±5.11％，NC组细胞24h的迁移率为64.30±7.29％，与NC组相比，shRNA-BANCR组细胞迁移率降低，差异有统计学意义(P＜0.01)。⑼Transwell检测结果显示:观察穿过微孔膜细胞的数目:Huh7细胞中:shRNA-BANCR组细胞为36.40±4.22个，NC组细胞为62.00±6.89个，与NC组相比，shRNA-BANCR组细胞穿过微孔膜细胞的数目减少，差异有统计学意义(P＜0.01)。HepG2细胞:shRNA-BANCR组细胞为50.00±5.70个，NC组细胞为66.40±6.19个，两组比较，shRNA-BANCR组细胞穿过微孔膜细胞的数目减少，差异有统计学意义(P＜0.01)。⑽Western blot检测结果显示:Huh7细胞:E-cadherin蛋白含量:与NC组比较，shRNA-BANCR组表达增加，有显著性差异(P＜0.001); vimentin蛋白含量:与NC组比较，shRNA-BANCR组下降，有显著性差异(P＜0.001)。HepG2细胞:E-cadherin蛋白含量:与NC组比较，shRNA-BANCR组表达增加，有显著性差异(P＜0.001);vimentin蛋白含量:与NC组比较，shRNA-BANCR组表达下降，有显著性差异(P＜0.001)。⑾Western blot结果显示:在Huh7肝癌细胞中，与NC组比较，shRNA-BANCR组中p-MEK(P＜0.001)、p-ERK(P＜0.001)、p-JNK(P＜0.001)蛋白表达明显降低，差异有统计学意义，p-P38蛋白表达无明显差异(P＞0.05)。在HepG2肝癌细胞中，与NC组比较，shRNA-BANCR组中p-MEK(P＜0.05)、p-ERK(P＜0.001)、p-JNK(P＜0.001)蛋白表达明显降低，差异有统计学意义，p-P38蛋白表达无明显差异(P＞0.05)。⑿裸鼠皮下成瘤实验结果显示:shRNA-BANCR组肿瘤体积及重量与NC组比较减少，差异有统计学意义(P＜0.05)。Western blot结果显示:与NC组比较，下调BANCR后裸鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白的表达降低，差异有统计学意义(P＜0.001)，cleaved caspase-3蛋白表达增加，差异有统计学意义(P＜0.001)，p-MEK蛋白表达降低，差异有统计学意义(p＜0.001)，p-P38蛋白表达无明显差异(P＞0.05)。 结论：①BANCR在肝癌组织、Huh7和HepG2肝癌细胞中均呈现高表达。②下调BANCR抑制肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭，促进其凋亡。③下调BANCR抑制肝癌细胞中MEK/ERK/JNK信号通路活性，对p38MAPK信号通路无影响。④下调BANCR抑制裸鼠肿瘤体积及重量的增长，降低Bcl-2表达，增加cleavedcaspase-3的表达，抑制MEK信号通路活性，对p38MAPK信号通路活性无影响。