【摘 要】
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以前的研究结果以及临床数据均表明，人冠状病毒感染引起的严重急性呼吸系统综合症(SARS)，患者不是死于病毒本身，而是死于过度免疫反应所导致的病理性损伤。我们知道新型CD4+T细
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以前的研究结果以及临床数据均表明，人冠状病毒感染引起的严重急性呼吸系统综合症(SARS)，患者不是死于病毒本身，而是死于过度免疫反应所导致的病理性损伤。我们知道新型CD4+T细胞亚群Th17在慢性炎症中与免疫病理密切相关，是重要的致病因素。那么该群细胞是否也参与病毒诱导的急性炎症以及相关病理过程，目前还不是很清楚。本文以γ干扰素受体(IFNγR)基因敲除小鼠为实验动物模型，通过感染冠状病毒株鼠肝炎病毒MHV-A59诱导急性病毒性肝炎，观察此过程中Th17的作用。我们发现IFNγR缺陷的小鼠对MHV-A59的感染更为敏感，但不是由于病毒在该小鼠体内过度复制所造成的。在没有细胞因子IFNγ的作用下，MHV-A59病毒感染引起极强的炎症反应和过度的Th17细胞激活，从而造成靶器官肝脏的严重损伤。中和IFNγ受体缺陷的小鼠体内的IL-17能够有效地减轻病毒引起的炎症反应和肝脏损伤，表明Th17细胞在此过程中发挥重要的免疫病理作用。进一步的研究发现，IFNγ能够促进抗原诱导的Th17细胞的凋亡，从而调节Th17细胞在病毒感染过程中的反应强度。此外，在MHV-A59感染的野生型小鼠中，虽然Th17反应明显弱于IFNγ受体缺陷小鼠，但是其血清中IL-17的含量也与肝脏的损伤程度甚至小鼠的死亡呈正相关，提示IFNγ对Th17反应的调节强弱可能决定了野生型小鼠中的病理症状。我们的结果首次阐明了鼠肝炎病毒急性感染过程中，IFNγ通过抑制炎性细胞Th17的反应控制病毒所引起的免疫病理。此研究成果不仅使我们深入了解病毒感染过程中的免疫调节机制，并且为治疗急性感染疾病开拓新思路，具有重要的临床价值。
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