Gossypol抑制Neddylation E3连接酶的机制研究

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Cullin-RING E3 泛素连接酶(Cullin-RING E3 Ligase,CRL)是细胞内最大的泛素连接酶家族,负责胞内20%经泛素-蛋白酶体系统降解的底物的泛素化过程,它通过诱导多种蛋白底物经蛋白酶体降解来调控多种细胞生物学过程。Neddylation是一种与蛋白泛素化反应相类似的类泛素化蛋白翻译后修饰。细胞内最重要的Neddylation修饰底物是CRL泛素连接酶中的支架蛋白Cullin。Cullin分子被Neddylation修饰后,CRL泛素连接酶活性才能被激活,从而促进CRL泛素连接酶的底物发生泛素化修饰和降解。Cullin分子发生Neddylation修饰这一过程已被证明可以作为一个潜在的抗肿瘤靶点。为了鉴定CUL5类泛素化的小分子抑制剂,我们对7500种FDA批准的化合物进行了基于alphascreen的高通量筛选,并鉴定了 Gossypol。Gossypol是一种黄色多酚羟基双萘醛类化合物,是从锦葵科植物草棉、树棉或者陆地棉成熟种子、根皮中提取的一种多元酚类物质,因其具有抗肿瘤活性受到广泛重视,并已进入Ⅱ期临床试验治疗淋巴细胞性白血病、前列腺癌、非小细胞肺等肿瘤,然而,Gossypol是否具有其他的抗癌作用机制尚不清楚。在本研究中,我们发现Gossypol可以有效抑制Cullin Neddylation。通过一系列生化实验,包括体外和体内Neddylation,生物化学,细胞热转移和分子对接法,我们发现,Gossypol的作用靶点是Cullin-RING E3连接酶,而非Nedd8、NEDD8 E1激活酶或E2耦联酶。Gossypol通过与Cullin-RING E3连接酶的结合,尤其是Cullin-1和Cullin-5,然后阻断Nedd8从E2耦联酶上向其底物Cullin转移,从而抑制Cullin-RING E3连接酶的活化,引起Cullin底物促凋亡蛋白NOXA和抗凋亡蛋白MCL1的积累。进一步的协同作用研究发现,Gossypol与MCL1的特异性小分子抑制剂S63845联用,能有效提高肺癌细胞对Gossypol的敏感性,协同抑制PC3前列腺癌细胞的生长。我们的研究表明Gossypol作为一种有效的Neddylation E3连接酶抑制剂,具有新的抗肿瘤活性,这拓展了我们目前对其抗肿瘤作用机制的认识。
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