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目的：血红素加氧酶(heme oxygenase，HO)是一种催化血红素氧化降解为等摩尔一氧化碳(carbon monoxide，CO)、胆绿素和自由铁的始发限速酶。随后，胆绿素通过胆绿素还原酶迅速转化成胆红素(bilirubin，BR)，自由铁也很快降解为铁蛋白。可诱导的血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1，HO-1)在炎症过程中过表达，不仅通过氧化应激的抑制效果保护组织，还能通过与血管内皮生长因子(vescular endothelial growth factor，VEGF)有关的血管新生来促进组织的修复。动脉粥样硬化的发生、发展是由高脂血症、高血压、糖尿病(diabetes mellitus，DM)、吸烟和其他因素诱导的多因素氧化应激来促进，而且动脉粥样硬化是与一种血管新生有关的慢性炎症。到目前为止，HO-1在伴有糖尿病的人类冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其病理生理学作用还未见文献报道。材料、方法与结果：用53例日本人(年龄56～93岁，平均数±标准误：73±10岁)尸检的312冠状动脉组织块，用免疫组织化学法检测了在伴有DM和非糖尿病(non-diabetes mellitus，NDM)的冠状动脉粥样硬化中的HO-1表达。HO-1大量地表达在动脉粥样硬化内膜的巨噬细胞，冠状动脉和内膜新生血管的内皮细胞(endothelial cells，ECs)，以及部分平滑肌细胞(smooth muscle cells，SMCs)。HO-1表达程度随着动脉粥样硬化病变类型和狭窄程度的进展而增加，并且在DM组中的HO-1表达明显高于NDM组(P＜0.0001)。此外，糖尿病组中血管密度因高脂血症而增强，但在动脉粥样硬化内膜中HO-1阳性细胞和CD68阳性的巨噬细胞的总数不明显被高脂血症所影响。在DM组中进展期病变和吸烟人的HO-1表达更为增强。与NDM组相比较，DM组的HO-1阳性细胞在有新生血管的冠状动脉粥样硬化病变中分布更增强(P＜0.001)，并且明显分布在美国心脏协会(American Hear Asscciation, AHA)分类的第Ⅳ型动脉粥样硬化病变的肩部区和纤维帽。结论：免疫组织化学的HO-1表达分布在大部分人类冠状动脉粥样硬化病变，尤其是在DM人群，并且与冠状动脉内膜的新生血管呈正相关，表明HO-1功能紧密地整合在糖尿病患者由氧化还原应激所诱导的炎症-修复过程中动脉粥样硬化的发展和进程。