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目的：
变应性接触性皮炎是一种常见的炎症性皮肤疾病，是由于皮肤或粘膜反复接触过敏原发生的变态反应所导致， IL-33 活化肥大细胞发生脱颗粒，释放组胺、蛋白酶、炎性因子和趋化因子等参与其病理过程，IL-37具有免疫抑制和抗炎效应，本研究主要探讨IL-37对大鼠变应性接触性皮炎模型的效应，及其对IL-33诱导肥大细胞活化的作用及其潜在机制，为临床用药方面提供理论基础和指导方向。
方法：
SPF级6周龄健康雄性SD大鼠，适应性喂养一周，将动物分为5组， Control组、ACD组、IL-37+ACD组、ACD+SIS3组、ACD+IL-37+SIS3组。Control组不予处理，ACD组采用DNFB诱导皮炎，IL-37+ACD组腹腔注射IL-37b溶液并进行造模，ACD+SIS3组腹腔注射SIS3溶液并进行造模，ACD+IL-37+SIS3组腹腔注射IL-37和SIS3并进行造模。
实验一：探讨IL-37对大鼠ACD效应的研究
1.症状观察：测量大鼠耳片肿胀厚度;
2.病理学观察：大鼠肿胀耳片进行HE染色，观察真皮层改变，炎性细胞浸润，甲苯胺蓝染色观察肥大细胞活化情况；
3.炎症因子检测：检测肿胀耳片组织中炎性因子 TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-13和IL-33的水平；
4.肥大细胞相关指标检测：检测肿胀耳片IgE水平。
实验二：探讨IL-37在MAPK和NF-KB信号通路中对大鼠ACD的效应研究
1.炎症因子检测：IL-33刺激各组RPMCs，检测上清中IL-6、TNF-α、IL-13和MCP-1水平；
2.肥大细胞脱颗粒实验：各组RPMCs的β-氨基己糖苷酶释放实验和组胺释放试验；
3.MAPK 家族蛋白和 NF-κB 相关蛋白的检测：用 Western Blot 检测各组RPMCs中JNK、ERK、P38和NF-κB蛋白水平；
4.相关受体水平检测：用qRT-PCR检测RPMCs中ST2、Smad3的mRNA水平。
实验三：探讨IL-37与Samd3结合参与大鼠ACD的效应研究
1.炎症因子检测：IL-33刺激各组RPMCs，检测上清中IL-6和TNF-α含量；
2.肥大细胞脱颗粒实验：各组RPMCs的β-氨基己糖苷酶释放实验和组胺释放试验。
结果：
实验一：IL-37 可以明显改善 ACD 大鼠耳片肿胀情况，耳片厚度降低， HE染色发现耳片真皮层水肿减轻，炎性细胞浸润减少，真皮层厚度减少，甲苯胺蓝染色发现MCs个数减少。用ELISA检测耳片组织中炎症因子水平，TNF-α、IL-1β、IFN-γ和IL-13明显降低；IL-33和IgE分泌降低，且分泌水平与MCs个数具有相关性。
实验二：IL-37可以抑制IL-33诱导RPMCs分泌IL-6、TNF-α、IL-13、MCP-1，并且抑制P38 MAPK磷酸化和NF-κB信号通路。
实验三：IL-37通过与Smad3结合，抑制了IL-33诱导的MCs活化。
结论：
1. IL-37可以改善大鼠ACD症状。
2. IL-37与Smad3结合抑制P38 MAPK和NF-κB信号通路来缓解IL-33诱导的MCs脱颗粒引起的ACD症状。
变应性接触性皮炎是一种常见的炎症性皮肤疾病，是由于皮肤或粘膜反复接触过敏原发生的变态反应所导致， IL-33 活化肥大细胞发生脱颗粒，释放组胺、蛋白酶、炎性因子和趋化因子等参与其病理过程，IL-37具有免疫抑制和抗炎效应，本研究主要探讨IL-37对大鼠变应性接触性皮炎模型的效应，及其对IL-33诱导肥大细胞活化的作用及其潜在机制，为临床用药方面提供理论基础和指导方向。
方法：
SPF级6周龄健康雄性SD大鼠，适应性喂养一周，将动物分为5组， Control组、ACD组、IL-37+ACD组、ACD+SIS3组、ACD+IL-37+SIS3组。Control组不予处理，ACD组采用DNFB诱导皮炎，IL-37+ACD组腹腔注射IL-37b溶液并进行造模，ACD+SIS3组腹腔注射SIS3溶液并进行造模，ACD+IL-37+SIS3组腹腔注射IL-37和SIS3并进行造模。
实验一：探讨IL-37对大鼠ACD效应的研究
1.症状观察：测量大鼠耳片肿胀厚度;
2.病理学观察：大鼠肿胀耳片进行HE染色，观察真皮层改变，炎性细胞浸润，甲苯胺蓝染色观察肥大细胞活化情况；
3.炎症因子检测：检测肿胀耳片组织中炎性因子 TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-13和IL-33的水平；
4.肥大细胞相关指标检测：检测肿胀耳片IgE水平。
实验二：探讨IL-37在MAPK和NF-KB信号通路中对大鼠ACD的效应研究
1.炎症因子检测：IL-33刺激各组RPMCs，检测上清中IL-6、TNF-α、IL-13和MCP-1水平；
2.肥大细胞脱颗粒实验：各组RPMCs的β-氨基己糖苷酶释放实验和组胺释放试验；
3.MAPK 家族蛋白和 NF-κB 相关蛋白的检测：用 Western Blot 检测各组RPMCs中JNK、ERK、P38和NF-κB蛋白水平；
4.相关受体水平检测：用qRT-PCR检测RPMCs中ST2、Smad3的mRNA水平。
实验三：探讨IL-37与Samd3结合参与大鼠ACD的效应研究
1.炎症因子检测：IL-33刺激各组RPMCs，检测上清中IL-6和TNF-α含量；
2.肥大细胞脱颗粒实验：各组RPMCs的β-氨基己糖苷酶释放实验和组胺释放试验。
结果：
实验一：IL-37 可以明显改善 ACD 大鼠耳片肿胀情况，耳片厚度降低， HE染色发现耳片真皮层水肿减轻，炎性细胞浸润减少，真皮层厚度减少，甲苯胺蓝染色发现MCs个数减少。用ELISA检测耳片组织中炎症因子水平，TNF-α、IL-1β、IFN-γ和IL-13明显降低；IL-33和IgE分泌降低，且分泌水平与MCs个数具有相关性。
实验二：IL-37可以抑制IL-33诱导RPMCs分泌IL-6、TNF-α、IL-13、MCP-1，并且抑制P38 MAPK磷酸化和NF-κB信号通路。
实验三：IL-37通过与Smad3结合，抑制了IL-33诱导的MCs活化。
结论：
1. IL-37可以改善大鼠ACD症状。
2. IL-37与Smad3结合抑制P38 MAPK和NF-κB信号通路来缓解IL-33诱导的MCs脱颗粒引起的ACD症状。