【摘 要】
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众多研究表明雌激素对脑卒中和实验性脑缺血损伤具有神经保护作用。本文应用免疫印迹、免疫沉淀、免疫组化以及焦油紫染色等方法研究雌二醇神经保护作用的分子机制。结果表明
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众多研究表明雌激素对脑卒中和实验性脑缺血损伤具有神经保护作用。本文应用免疫印迹、免疫沉淀、免疫组化以及焦油紫染色等方法研究雌二醇神经保护作用的分子机制。结果表明，短暂全脑缺血雄性大鼠预先慢性腹腔注射1713一雌二醇，能够激活海马CA1区Akt1；相反，缺血再灌注诱导的MLK3、MKK4／7和JNK1／2的活化则受到抑制。同时，P13K／Akt信号通路特异性抑制剂LY 294,002既阻断了17β-雌二醇对Aktl的活化5LN断了对MLK3-MKK4／7-JNK1／2的抑制。另外，雌二醇抑制JNKT游非核通路信号蛋白Bc1-2、核通路信号蛋白c-Jun的磷酸化以及Fas L的蛋白表达。我们还研究了雌二醇对雌激素受体α和PI3K p85调节亚基结合的影响。结果表明，雌二醇能够促进二者的结合，而雌激素受体拮抗剂ICI 182,780则阻断了雌二醇的作用。此外，ICI 182,780还阻断了雌二醇对Aktl的活化和对MLK3-MKK4／7-·JNK1／2的抑制。最后，形态学实验结果显示，缺血再灌注5天后，海马CAl区锥体细胞大量死亡，雌二醇能够减少神经细胞死亡，具有神经保护作用，NICI 182,780和LY 294,002阻断了雌二醇的神经保护作用。综上所述，雌二醇通过雌激素受体α激活PI3K／Akt1信号通路，活化的Akt1抑制缺血再灌注诱导的MLK3-MKK4／7-JNK1／2信号通路的激活对神经元的损伤，从而发挥神经保护作用。
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