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目的: 通过建立猪的心脏骤停窒息模型，观察及探讨:(1)机体在经历心脏骤停-心肺复苏过程后是否出现急性肺损伤(2)参附注射液对此类肺损伤有无保护作用(3)参附注射液对此类肺损伤保护作用的可能机制。 方法: 在使用气管插管夹闭方法制作窒息心脏骤停动物模型及标准的心肺复苏术后，34只海南五指山猪（雄18只，雌16只）中，17只成功恢复自主循环(ROSC)，被随机（随机数字表）分为两组:(1)参附组(n=9):于ROSC后即刻以0.02ml/kg·min的剂量持续静脉泵入参附注射液直至复苏后6h;(2)盐水组(n=8):自ROSC后即刻持续静脉泵入相同剂量及速度的生理盐水。在基础状态（致窒息前）、ROSC即刻、ROSC后15min、30min、1h、2h、4h和6h这8个时间点分别采用血气分析仪、呼吸机呼吸力学检测模块、PiCCO监测仪连续监测并计算两组动物的氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)、氧输送(DO2)、氧耗量(VO2)、氧摄取率(O2ER)、血乳酸(LCA)、动态肺顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、血管外肺水指数（EVLWI）以及肺血管通透性指数(PVPI);除以上时间点记录外，PaCO2还需记录制模成功后8min时的数值。于ROSC后6h将两组动物麻醉后处死，采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL技术）及免疫组织化学技术标记两组动物肺组织的凋亡细胞及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达阳性的细胞并且分别计算凋亡指数（AI％）、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的IOD值;采用分光光度法分别测定两组动物肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的表达含量;取其余肺组织行普通病理及超微结构观察并分别计算两组动物光镜下的肺组织学评分。 结果: (1)与基础状态相比，两组动物在ROSC后各时间点的OI、RI、Cdyn、Raw、EVLWI及PVPI数值均有显著恶化(p＜0.01)，DO2、VO2、O2ER及血乳酸水平均高于基础状态(p＜0.01);光镜及电镜下可见肺组织细胞严重损伤，表现为肺泡腔内大量红细胞、水肿液及炎性细胞渗出，大量肺泡上皮细胞凋亡，线粒体形态及结构损伤，肺泡间隔增厚，肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层小体空泡样变及血气屏障破坏等。 (2)与盐水组相比，参附组动物在ROSC后各时间点的OI、RI、DO2、VO2、O2ER、Cdyn、Raw、EVLWI及PVPI数值均出现不同程度的改善，血乳酸水平低于前者;通过光镜及电镜观察，参附组动物肺组织的各种损伤表现均有不同程度的减轻，肺组织学评分显著低于盐水组动物(p＜0.01。 (3)与盐水组相比，参附组动物肺组织细胞的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及SOD的含量显著升高(p＜0.05，p＜0.05，p＜0.01)，MDA的水平显著减低(p＜0.05);Bcl-2显著升高（p＜0.05），AI％、Bax/Bcl-2有显著的降低(p＜0.01)，Bax蛋白的IOD值无显著差异;Caspase-3显著降低(p＜0.01)。 结论: (1)心脏骤停-心肺复苏这一病理生理过程除对心肌、大脑可产生较大的损伤外，对肺组织亦可造成严重损伤，主要表现为难以纠正的低氧血症、阻塞性通气功能障碍、广泛的肺水肿及肺瘀血等。 (2)窒息致心脏骤停心肺复苏后造成肺损伤的主要原因是缺氧及缺氧导致的酸中毒和高碳酸血症，此外，缺血/再灌注损伤也是造成肺损伤的一个重要的原因。 (3)参附注射液对心脏骤停-心肺复苏后肺损伤有一定的保护作用，具体表现为改善肺的通气和氧合能力，改善组织细胞的氧代谢状态，有助于尽快纠正缺氧及缺氧导致的酸中毒及高碳酸血症的状况，减轻肺水肿及肺瘀血。 (4)参附注射液对心脏骤停-心肺复苏后肺组织的保护作用可能是通过改善肺组织细胞的能量代谢并增强细胞的抗氧化能力，减少氧化应激并减少肺实质细胞的凋亡等途径而实现的。