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目的：通过建立Lewis肺癌小鼠肿瘤模型，研究灵芝多糖(GLP)在体外对Lewis肺癌细胞的作用和体内对Lewis肺癌小鼠的作用效果以及对Lewis肺癌细胞Bax与P53蛋白基因表达的影响，探讨灵芝多糖抗肿瘤作用的分子机制。方法：首先进行Lewis肺癌肿瘤细胞培养，采用MTT法检测GLP在体外对肿瘤细胞的作用，实验设空白对照组、实验对照组和不同浓度给药组，测定了灵芝多糖不同浓度和不同作用时间对Lewis肺癌单层培养细胞的作用，并应用统计学方法对实验数据进行分析。其次通过建立Lewis肺癌小鼠肿瘤模型，对灵芝多糖在小鼠体内抗Lewis肺癌作用的分子机制进行了研究。实验设空白对照组、灵芝多糖预防组、阳性对照组及灵芝多糖注射组。实验过程中，在无菌条件下，将配好的Lewis肺癌细胞悬液(浓度1.5×10~6／mL)，以0.2mL／只接种于两组小鼠右上肢腋下，接种48h后，空白对照组每天注射生理盐水0.2mL／只，灵芝多糖免疫组每天肌肉注射灵芝多糖(20mg／ml)0.2mL／只，阳性对照组每天肌肉注射生理盐水0.2mL／只，灵芝多糖注射组每天肌肉注射灵芝多糖(20mg／ml)0.2mL／只。各组每天给药一次，连续给药七天。每天观察各组小鼠的存活状态、存活时间、体重变化情况及瘤体生长情况。然后停止给药。停药七天后，断颈处死小鼠，采取肿瘤和小鼠胸腺，称重，并计算抑瘤率、胸腺指数及荷瘤小鼠的生命延长率，数据进行统计学分析。此外，实验过程中采用MTT法检测了不同处理条件下各组小鼠淋巴细胞的增殖功能，并采用滴片法对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能进行了测定。最后，采用免疫组织化学方法检测了灵芝多糖对lewis肺癌细胞抑癌基因(baX基因与p53基因)表达量的影响。结果：灵芝多糖在体外不能抑制lewis肺癌细胞的生长，而灵芝多糖在小鼠体内实验中则能较好的抑制lewis肺癌细胞的生长(p＜0.05)。在应用免疫组织化学方法检测Bax和突变P53蛋白表达实验中显示：Lewis肺癌细胞中Bax和突变P53均有不同程度的表达，生理盐水组Bax表达弱，颗粒染色浅，呈棕黄色，而突变P53蛋白高表达，颗粒染色深，呈棕褐色，集中分布；GLP组则Bax表达较生理盐水组高，颗粒染色较深，呈棕褐色，分布较为集中，而突变P53蛋白较生理盐水组表达弱，呈棕黄色颗粒。实验结果提示，灵芝多糖抗肿瘤的分子机制可能是通过调节肿瘤细胞抑癌基因(bax基因与p53基因)表达实现的。结论：1、灵芝多糖在体外实验中不能抑制lewis肺癌细胞的生长。2、灵芝多糖在小鼠体内实验中能够较好的抑制lewis肺癌细胞的生长(p＜0.05)。3、灵芝多糖在小鼠体内实验中能够使lewis肺癌细胞抑癌基因(bax基因与p53基因)表达量不同程度增加。本实验将为有效利用中草药治疗肿瘤疾病以及在此基础上进一步开发新的抗肿瘤药物奠定理论基础。