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目的:探讨牛磺酸对果糖诱导的胰岛素抵抗合并高血压大鼠的降压作用及其机制。
方法:雄性SD大鼠36只被随机分为对照组、果糖组和牛磺酸组。果糖组和牛磺酸组以高果糖饲料喂养,对照组以相同热量的普通饲料喂养,牛磺酸组同时饮用加入2％的牛磺酸的白开水,另外两组动物自由饮用白开水。喂养时间为5周,期间每周用尾套法测定三组动物的收缩期血压,第5周测完尾动脉血压后,大鼠麻醉后用有创颈动脉插管法观察三组动物心功能参数,观察在舌下静脉注射一定量去甲肾上腺素后心功能参数的变化幅度。实验结束后腹主动脉采血测定空腹血糖、血甘油三酯和血胰岛素。采血结束后,取大鼠胸主动脉,用离体血管环法观察大鼠胸主动脉环张力对去甲肾上腺素、乙酰胆碱和酸化亚硝酸钠的反应。
结果:(1)5周后果糖组大鼠收缩期血压显著高于对照组和牛磺酸组(P均<0.05),果糖组的空腹血糖、血甘油三酯和血胰岛素水平显著高于对照组和牛磺酸组(P均<0.05)。(2)牛磺酸组大鼠对舌下静脉注射0.1g／L的去甲肾上腺素0.01ml／100g引起的血压和心率变化幅度明显小于果糖组。(3)在对照组、果糖组和牛磺酸组大鼠胸主动脉环,给予1×10-10～3×10-6mol／L去甲肾上腺素产生浓度依赖性的收缩,其logEC50分别为-7.53±0.12、-7.42±0.07和-7.57±0.17,Emax分别为(3.21±0.21)g、(3.38±0.17)g和(3.15±0.11)g,三组logEC50和Emax无显著性差异(P均>0.05)。(4)三组血管环在1×10-6mol／L去甲肾上腺素预收缩的基础上,累积加入1×10-10～1×10-4mol／L酸化亚硝酸钠产生浓度依赖性舒张,其logIC50分别为-5.85±0.07、-5.71±0.17和-5.89±0.11,Emax分别为(90.56±2.38)％、(95.34±5.17)％和(92.48±4.76)％,三组logIC50和Emax无显著性差异(P均>0.05)。(5)在基础张力的基础上,用1×10-6mol／L去甲肾上腺素预收缩三组血管环,当收缩达到坪值,对照组,果糖组和牛磺酸组分别累积加入1×10-10～1×10-5mol／L的乙酰胆碱,其logIC50分别为-7.21±0.14、-6.67±0.03和-7.11±0.09,Emax分别为99.28±2.34、80.56±3.21和95.65±5.39。对照组与牛磺酸组的logIC50和Emax之间无显著性差异(P均>0.05),果糖组的Emax显著小于对照组和牛磺酸组(P均<0.05),果糖组的logIC50显著大于对照组和牛磺酸组(P均<0.05)。
结论:牛磺酸对果糖诱导的胰岛素抵抗合并高血压的大鼠有降压作用,其机制可能是:(1)通过降低血胰岛素、血甘油三酯和空腹血糖水平,进而削弱由三者造成的血压升高。(2)保护血管的内皮功能,从而使内源性的舒血管物质产生增多而降低血压。(3)改善心血管压力反射敏感性,从而增强血压的神经调节功能。