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目的：研究卡维地洛治疗缺血性心律失常的作用及抗心肌细胞过氧化氢(H2O2)损伤的作用，并探讨其保护作用的分子机制。 方法：大鼠冠状动脉左前降支结扎制备缺血性心律失常模型，分为结扎空白组，卡维地洛组及胺碘酮阳性对照组，观察卡维地洛抗缺血性心律失常作用。用新生1-3天的Wistar大鼠，分离及培养心肌细胞。将细胞分为对照组，H2O2损伤组及卡维地洛组。卡维地洛处理1 h后，加入H2O2处理3 h。3-(4，5-Dimethylthiazol-2-yl)-2，5-diphenyltetrazolium bromide(MTT)法检测H2O2及卡维地洛对心肌细胞存活率的影响，Terminal deoxydbonucleotide transferase-mediated dUTP nick end labeling(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡；分光光度法检测组织及细胞Caspase-3活性；Western blot技术检测各实验组Bcl-2、HSP60及Caspase-9表达；Real-Time PCR技术检测各实验组microRNA-1(miRNA-1)的表达水平。 结果：(1)卡维地洛明显降低大鼠心肌缺血性心律失常发生率，大鼠出现心律失常的例数及严重程度明显降低。左前降支结扎12 h后约有23％大鼠出现室性早搏(PVC)，卡维地洛使室性早搏发生率降低至19％；(2)缺血心脏Caspase-3活性(10.97±0.94μmol pNA/min/μg)较对照组(8.39±0.58μmolpNA/min/μg)升高，而卡维地洛可使缺血升高的Caspase-3活性降低(8.20±1.03μmolpNA/min/μg)；(3)Western blot结果显示心肌缺血组Bcl-2明显降低，而卡维地洛可以升高缺血下降的Bcl-2表达；(4)MTT结果表明卡维地洛可不同程度减轻H2O2所致的细胞死亡，卡维地洛剂量为0.01、0.10和1.00μM时，细胞存活率分别为13.90±2.70％、14.78±1.30％、13.60±1.80％；TUNEL结果显示卡维地洛能减轻H2O2诱导的细胞凋亡；(5)缺氧可以使原代乳鼠心肌细胞Caspase-3活性由(1.06±0.15μmolpNA/min/μg)升高到(1.80±0.87μmolpNA/min/μg)。而卡维地洛可以降低缺氧导致的Caspase-3活性升高(1.32±0.76μmolpNA/min/μg)；(6)Western blot结果显示心肌H2O2损伤降低了HSP60，而升高了Caspase-9，而卡维地洛可以恢复HSP60表达，并降低Caspase-9表达；(7)H2O2显著升高了细胞miRNA-1的表达，为正常组的1.8倍(P<0.05)，而卡维地洛能使miRNA-1明显降低(P<0.05)，接近至正常组水平。 结论：卡维地洛可以明显降低心律失常发生率；对H2O2损伤的心肌细胞有保护作用，其保护作用主要是通过升高Bcl-2，HSP60的表达，降低Caspase-3和Caspase-9的表达实现的；miRNA-1可能参与了这个保护过程的调节。