论文部分内容阅读
目的：高血压病肾损害的主要病理变化是肾脏纤维化。肾脏纤维化是由于肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质(ECM)堆积所致。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β(TGF-β1)是调控细胞增殖和ECM产生的重要介质。本实验旨在通过丹参、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对SHR的治疗，测量治疗前后SHR的血压变化，测定血中AngⅡ、TGF-β1、Ⅳ型胶原水平，及肾组织中TGF-β1水平，探讨丹参对SHR肾脏保护作用途径，寻找一条逆转肾损害更为经济的治疗措施。
方法：将24只16W龄的SHR随机分为3组：2组分别予以丹参和卡托普利治疗6W，作为实验组；另一组未治疗组作为空白对照组。同时，以8只同龄WKY大鼠作为健康对照组，采用尾动脉测压方法，测定治疗0周、3周、6周动物血压；留取治疗6周血，测BUN、SCR、AngⅡ、TGF-β1、Co-Ⅳ水平；制作肾组织石蜡切片，厚4um，用HE、免疫组化染色，光镜观察其病理改变及TGF-β1在肾脏的表达。
结果：1.与WKY大鼠比较，SHR的血压显著升高(P＜0.05)；BUN，SCR升高(P＜0.05)，血浆AngⅡ、TGF-β1、Co-Ⅳ明显升高(P＜0.05)。SHR的肾组织病理改变显著，可见肾小球萎缩及代偿性肥大；肾小管浑浊肿胀，并可见蛋白样物。
2.治疗6W后，与SHR对照组比较，丹参和卡托普利组血压分别下降；BUN，SCR下降(P＜0.05)血浆AngⅡ、TGF-β1、Co-Ⅳ降低(P＜0.05)；肾组织中TGF-β1表达明显改善(P＜0.05)。
结论：丹参组与SHR对照组相比，血压下降，血管活性物质、局部细胞因子的表达减少，说明丹参通过作用于高血压→AngⅡ→TGF-β1→ECM轴，减缓高血压肾硬化的进展。