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目的:研究儿童川崎病活动期外周血自然杀伤(NK)细胞的2个亚群(CD56dimCD16brightNK 细胞、CD56brightCD16dim/_NK 细胞)表达的变化,进一步观察冠脉扩张/不扩张的川崎病患者外周血中NK细胞亚群的变化规律,分析NK细胞亚群变化规律与川崎病冠脉扩张的相关性,探讨导致川崎病患儿免疫功能紊乱的可能机制。方法:收集中国人民解放军中部战区总医院2017年3月-2019年6月住院的30例急性期川崎病患儿,根据超声心动图检查结果,分为冠状动脉损伤组(CAL)20例和非冠状动脉损伤组(NCAL)10例。分别于IVIG治疗前及治疗后5天取静脉血。选30例健康儿童(NC)作为对照组。收集所有研究对象的相关资料。应用流式细胞术检测外周血NK细胞亚群;采用ELISA法检测血浆中的IFN-γ,TNF-α及IL-6等细胞因子浓度。结果:1.川崎病组与对照组间年龄及性别构成比的差异均无统计学意义(P>0.05)。川崎病急性期组患者血沉(ESR)、CRP、PCT、D-二聚体、血小板、IgG、补体C3水平均显著高于健康对照组(P<0.05);IgM、IgA、补体C4水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。急性期CAL组的CRP、ESR、D-二聚体、IgG及补体C3水平均高于NCAL组(P<0.05)。CAL组与NCAL组患儿年龄大小、PCT、血小板、补体C4、IgM及IgA并无明显统计学差异。2.急性期川崎病患儿TNF-α、IL-6及IFN-γ较对照组升高(P<0.05),通过IVIG治疗后TNF-α及IFN-γ可恢复至对照组水平(P>0.05),而IL-6的浓度于KD恢复期较对照组明显升高。TNF-α、IL-6及IFN-γ浓度在川崎病急性期的CAL组比NCAL组明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。3.急性期组NK细胞占全血淋巴细胞比例均显著低于恢复期组及对照组(P<0.05);急性期组CD56dimCD16brightNK细胞占NK细胞比例均显著低于恢复期组及对照组(P<0.01);急性期组CD56dimCD16brightNK细胞占NK细胞比例显著低于 CD56brightCD16dim/-NK 细胞(P<0.05);急性期组 CD56brightCD16dim/-NK 细胞占 NK细胞比例均著高于恢复期组及对照组(P<0.05),两个细胞亚群在CAL组与NCAL组无明显差异(P>0.05)。4.通过IVIG治疗后,川崎病患儿CD56dimCD16brightNK细胞及CD56brightCD16dim/-NK细胞比例较治疗前有所恢复。CD56dimCD16brightNK细胞与血小板、血沉成负相关(P<0.01),和其他检验指标无相关性。CD56brightCD16dim/-NK细胞与血沉、CRP及血小板成正相关(P<0.05),和其他检验指标无相关性。CD56dimCD16brightNK细胞与IL-6浓度成负相关(P<0.01),和TNF-α、IFN-γ浓度无相关性。CD56brightCD16dim/-NK 细胞与 TNF-α、IFN-γ 浓度成正相关(P<0.05),和 IL-6浓度无相关性。结论:1.川崎病患儿CD56dimCD16hrightNK细胞及CD56brightCD16dim/-NK细胞比例减少及表达抑制可能是导致KD急性发作期的免疫紊乱、炎症因子高表达的机制之一;2.CD56dimCD16brightNK细胞亚群及CD56brightCD16dim/-NK细胞亚群变化对川崎病患儿冠脉损伤影响不大;3.TNF-α、IL-6及IFN-γ等细胞因子的浓度变化有可能参与NK细胞的分化异常;4.IVIG可能通过调节TNF-α及IFN-γ等细胞因子来间接调节NK细胞亚群的分化及表达。