论文部分内容阅读
该研究以丝裂原刀豆A(ConcanaralinA，ConA)诱导新鲜分离的人血T淋巴细胞增殖模型，采用[<3>H]-TdR掺入法测定细胞增殖，Fura-2荧光胞浆Ca<2+>测定以及核酸杂交技术，观察比较不同类型的Ca<2+>、Cl<->通道阻断剂对ConA诱导的人T淋巴细胞增殖，胞内[Ca<2+>]变化及其IL-2、mRNA表达的影响，期望从细胞增殖、Ca<2+>内流调控、基因表达三个层次系统地分析Ca<2+>、Cl<->通道在T淋巴细胞活化信息转导机制中的功能及可能的机制。第一部分，Ca<2+>通道与Cl<->通道阴断剂对T淋巴细胞增殖的影响;第二部分，Ca<2+>通道与Cl<->通道阻断剂对活化T细胞Ca<2+>内流的影响;第三部分，Ca<2+>通道与Cl<->通道阻断剂对活化T细胞hIL-2mRNA表达的影响。创新及意义:1.首次应用一种特性的非VDCC阻断剂2A-1-1证明:T细胞上非VDCC的Ca<2+>内流中存在不同组分;2.从细胞、分子、基因三个水平证实Cl<->通道的开放参与了活化T细胞的Ca<2+>调控，hIL-2基因表达及T细胞增殖;3.Ca<2+>通道、Cl<->通道阻断剂与免疫抑制剂CsA对T细胞活化增殖的不同抑制机理，为寻找新型免疫抑制剂提供了理论依据。