【摘 要】
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研究目的:(1)建立牙髓炎诱痛模型;(2)明确牙痛诱发中枢神经系统内Fos表达的特点;(3)了解牙痛引起中枢神经系统内PENK mRNA转录的特点,及其与Fos的可能关系;(4)了解牙痛时脑
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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研究目的:(1)建立牙髓炎诱痛模型;(2)明确牙痛诱发中枢神经系统内Fos表达的特点;(3)了解牙痛引起中枢神经系统内PENK mRNA转录的特点,及其与Fos的可能关系;(4)了解牙痛时脑内ENK、SP含量的变化,评价Fos在内源性脑啡肽调节系统中的作用;(5)探讨中枢痛药对Fos等的影响.结论:1.该实验建立的牙髓炎符合病理的诊断标准,其诱育过程模拟了临床疼痛过程,实验结果可靠;2.在三叉神经的脑干复合体中,所有的三叉神经脊束核均参与了牙痛的传导,但以尾侧亚核的第Ⅱ层为主;此外,与内脏调节有关的核团亦参与其调节作用;3.牙髓炎疼痛过程中,PENK mRNA转录增强,从PENK mRNA的转录与Fos表达的时相关系和强弱趋势推测:PENK基因可能是Fos的目的基因之一;4.牙髓炎疼痛引起中枢ENK、SP的含量增高.而ENK是由PENK从分子通过酶切合成的,由此进一步支持了Fos与PENK的密切关系;5.吗啡能完全抑制牙髓炎疼痛所诱导的c-fos基因的激活、SP的释放;而加合百服宁也起一定的抑制作用,但该作用不及吗啡,因此更进一步表明c-fos基因在牙髓炎疼痛中枢传导及调控中的作用.
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