【摘 要】
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目的：采用凋亡抑制蛋白XIAP对缺氧-复氧诱导心肌细胞凋亡模型进行干预，以探讨脂质体介导凋亡抑制基因XIAP转染对缺氧.复氧诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响，为缺血性心脏病的治
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目的：采用凋亡抑制蛋白XIAP对缺氧-复氧诱导心肌细胞凋亡模型进行干预，以探讨脂质体介导凋亡抑制基因XIAP转染对缺氧.复氧诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响，为缺血性心脏病的治疗探索一种新的基因治疗方法。
方法：以SD大鼠的新生鼠(出生1～3天)心肌细胞为研究对象。按照Delyani的方法取材培养大鼠心肌细胞，原代培养至第4天，将心肌细胞分为四组，1、XIAP组：将pDsRcd2-XIAP以脂质体转染到心肌细胞48小时后进行缺氧(95％N2+5％CO2)2小时-复氧(5％CO2)1小时；2、预处理组：先将心肌细胞进行缺氧预处理(缺氧10分钟-复氧10分钟，重复2次)，然后进行缺氧2小时-复氧1小时；3、单纯缺氧-复氧组：将心肌细胞直接进行缺氧2小时-复氧1小时；4、常氧组：将心肌细胞在CO2孵箱中培养3小时。各组最后用流式细胞仪Annexin v FITC检测心肌细胞凋亡率结果组间差异比较用单因素方差分析。
结果：1.pDsRed2-XIAP可以通过脂质体转染的方式转染到心肌细胞；2.与单纯缺氧-复氧组比较，XIAP组和预处理组心肌细胞凋亡率明显减低，P<0.01；3.XIAP组与预处理组比较二者心肌细胞凋亡率相似，P>0.05。
结论：以物理性的缺氧(95％N2+5％CO2)2小时-复氧(5％CO2)1小时的方式能诱导所培养的心肌细胞发生凋亡；凋亡抑制蛋白XIAP能明显减少缺氧.复氧诱导新生大鼠心肌细胞的凋亡；凋亡抑制蛋白XIAP抑制凋亡的效应与缺氧预处理抑制凋亡的效应相似。
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