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植物抗病蛋白能够直接或间接地识别病原菌分泌的无毒效应因子(Avirulence，AVR)，引发植物的抗病反应，从而抑制病原菌生长。大麦MLA编码CC-NB-LRR类型的抗病蛋白，介导大麦对大麦白粉菌的小种专化抗性，引发侵染点附近细胞死亡，抑制白粉菌生长。已有研究表明，MLA的功能具有保守性，即在丧失拟南芥非寄主抗性的三突变体pen2pad4sag101(pps)中稳定过表达大麦抗病蛋白MLA1能够抵抗大麦白粉菌小种K1的侵染，发挥小种专化抗性，导致被侵染处的细胞引发细胞死亡，然而MLA是如何发挥及其有效地发挥其抗病功能，目前仍不十分清楚，本文利用拟南芥诱变筛选系统，通过遗传学方法寻找调控MLA功能及其表达的组份，研究MLA的抗病机理。 MLA10(F99E)和MLA10(D502V)是MLA10的两个自激活突变体，在烟草中瞬时过表达能引发更强烈的细胞死亡。我们的研究发现，在拟南芥中异源表达MLA10(F99E)和MLA10(D502V)能够造成拟南芥植株矮化、PR基因表达量上升、过氧化物积累及细胞死亡现象。进一步研究发现，MLA10(F99E)和MLA10(D502V)也能够增强其对拟南芥白粉菌的抗性。 我们利用雌二醇诱导启动子驱动表达MLA10(F99E)的转基因拟南芥pER8:MLA10(F99E)-HA为材料，构建EMS诱变群体，筛选MLA10(F99E)的抑制子，寻找调控MLA10功能或表达的组份。通过对50000粒M2代群体的筛选，获得5个MLA10(F99E)抑制子(suppressor of MLA10，soma)突变体，分别命名为soma1、soma2、soma3、soma4和soma5。这些突变体均能部分或完全抑制MLA10(F99E)表达引起的植株矮小及PR基因的上调表达。通过全基因组二代测序分析，初步获得了这5个突变体的候选基因。 其中一个候选基因SOMA3即AtXRN4，编码一个5-3核酸外切酶，参与转录后基因沉默，其主要功能是从5-3方向切割降解RNA。我们的研究发现，AtXRN4通过正调控拟南芥中MLA10(F99E)mRNA的积累量，进而正调控其蛋白表达水平，正调控MLA10(F99E)在拟南芥中引发的矮小表型。 我们利用包含MLA1CC结构域的N端片段作为诱饵蛋白筛选大麦酵母双杂交文库，发现，HvRRP41能够与MLA1N端结构域相互作用。RRP41是核酸外切体exosome的核心组份之一，exosome在细胞中的主要功能是从3-5方向切割降解RNA。利用TRV介导的基因沉默及烟草瞬时过表达实验研究发现，RRP41及其它exosome的核心组分除RRP46、CSL4之外均能够正调控MLA10在烟草中的mRNA积累量，从而增强其蛋白的积累，进而调控MLA10引发的细胞死亡的功能。 酵母双杂交及萤火素酶互补实验发现大麦中AtXRN4的同源蛋白HvXRN4能够与HvRRP41相互作用。酵母双杂交结果进一步表明HvXRN4也能够与exosome的其它组分HvRRP45和HvRRP46相互作用。以上结果表明HvXRN4与exosome可能通过相互作用，正调控MLA10的mRNA积累量，从而正调控MLA10的蛋白表达水平，进而调控MLA10引发的细胞死亡及植株矮小的表型。