Bcl-2、Bax在CYP1B1基因缺失小鼠视网膜内的表达

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目的:通过检测CYP1B1基因敲除小鼠视网膜凋亡相关因子Bcl-2和Bax的表达,探讨CYP1B1基因在青光眼发病中的作用。   方法:取10~12周龄CYP1B1基因敲除小鼠(n=18),以同龄C57BL/6J小鼠为对照(n=18);临床观察小鼠角膜形态及游标卡尺测量角膜直径;Tono-pen XL眼压计测量眼压;采用石蜡包埋和切片技术,光镜观察视网膜细胞形态及RGCs计数;应用免疫组化和RT-PCR方法检测凋亡相关基因Bcl-2及Bax在视网膜的表达。   结果:CYP1B1基因敲除组小鼠角膜未见明显水肿或扩大,与对照组比较,视网膜Bcl-2表达降低、Bax表达升高,且差异有显著性(P<0.05)。RGCs计数、角膜直径和眼压测量值,则两组之间无明显差异。   结论:CYP1B1基因可能通过小鼠视网膜Bcl-2及Bax表达变化而影响RGCs的存活,从而参与青光眼的发病过程。
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