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目的：通过实验研究探讨葶苈子水提液抗实验性心室重构的作用及其作用机制。
方法：(1)用异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心室重构模型。设为正常对照组，模型组，葶苈子水提液6g.kg<-1>、12 g.kg<-1>组和美托洛尔0.06 g.kg<-1>组。除正常对照组外，各鼠每天背部sc ISO 2 m g.kg<-1>，连续7 d，造成心室重构模型。正常组小鼠背部sc相同体积的生理盐水，连续7 d。治疗组在给予ISO后分别ig给予葶苈子水提液6 g.kg<-1>，12 g.kg<-1>和美托洛尔0.06 g.kg<-1>；正常组、模型组ig相同体积的蒸馏水，连续7 d。于末次给药后禁食，不禁水12 h，处死动物，取血、取心脏，计算心脏指数。放免法测量血清环磷酸腺苷(cAMP)，心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化。(2)L-甲状腺素(L-thyroxine，L-Thy)诱发大鼠实验性心室重构模型。设为正常对照组，模型组，葶苈子水提液4 g.kg<-1>、8 g.kg<-1>组和卡托普利0.02 g.kg<-1>组。除正常对照组外，各组连续10 d ip L-甲状腺素钠0.3 mg.kg<-1>，造成心室重构模型。正常组连续10 d ip相同体积的生理盐水。葶苈子治疗组在给予L-Thy的同时ig葶苈子水提液4 g.kg<-1>、8 g.kg<-1>，卡托普利0.02 g.kg<-1>；正常组和模型组ig给予相同体积的蒸馏水，连续10 d。于停药24h后禁食，不禁水12 h，然后取血和心肌进行各项分析。计算心脏指数，放免法测定AngⅡ、醛固酮(ALD)及左心肌羟脯氨酸(Hyp)含量的变化。(3)腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding，AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。设假手术组、模型组、葶苈子4 g.kg<-1>，8 g.kg<-1>水提液和卡托普利0.02 g.kg<-1>组。造模后第2天开始，灌胃给予各待试药，假手术组、模型组ig给予同体积的蒸馏水；30 d药物干预后，测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、左心室收缩内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大变化速率(±dp/dt max)。计算心脏指数；用放免法测定AngⅡ、ALD、内皮素(ET)的含量变化；左心室心肌HE染色，测定左心室心肌细胞横断面面积：左心室心肌胶原染色，测定大鼠左心室心肌胶原含量；用免疫组织化学方法测定左心室Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量；实时定量逆转录-聚合酶反应(RT-PCR)，以Rat 18S为内参照，测定左心室心肌CYP11B1，CYP11B2，转化生长因子-β<,1>(TGF-β<,1>) mRNA表达水平。
结果：葶苈子具有如下作用，(1)显著降低ISO、L-Thy和腹主动脉缩窄术心室重构动物的心脏指数：左心室重/体重(mg/g)、全心室重/体重(mg/g)。(2)显著降低ISO致心室重构小鼠血清环磷酸腺苷(cAMP)、左心室肌的AngⅡ的含量。(3)显著降低L-Thy致心室重构大鼠的左心肌AngⅡ、醛固酮(ALD)及左心肌羟脯氨酸(Hyp)的含量。(4)改善腹主动脉缩窄致心室重构大鼠的血流动力学参数。(5)显著降低腹主动脉缩窄致心室重构大鼠左心室肌AngⅡ、ALD、ET的含量。(6)显著降低腹主动脉缩窄致心室重构大鼠左心室胶原含量，降低左心室心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达并减小左心室心肌细胞横断面面积。(7)显著降低腹主动脉缩窄致心室重构大鼠左心室肌CYP11B1，CYP11B2 mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。
结论：葶苈子水提物具有抑制实验性心室重构的作用，其机制与降低血浆中的cAMP含量，降低心肌内皮素含量，抑制肾素．血管紧张素-醛固酮系统的过度激活，下调ALD关键基因CYP11B1，CYP11B2的表达水平，降低TGF-β<,1> mRNA表达量有关。