【摘 要】
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构建CTLA4-FasL嵌合分子,体外表达CTLA4-FasL融合蛋白,研究其免疫抑制功能.CTLA4-FasL双功能分子因为可以同时阻断T细胞活化所需的共刺激信号的诱导T细胞凋亡,显示了强烈的抑
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构建CTLA4-FasL嵌合分子,体外表达CTLA4-FasL融合蛋白,研究其免疫抑制功能.CTLA4-FasL双功能分子因为可以同时阻断T细胞活化所需的共刺激信号的诱导T细胞凋亡,显示了强烈的抑制T细胞应答的效应,提示了在移植耐受的诱导和自身免疫病防治中的应用前景.探讨腺病毒介导的CTLA4-FasL基因治疗延长异基因大鼠心脏移植物存活的作用及其相关机制.腺病毒介导的CTLA4-FasL基因转移使受体大鼠体内高效表达免疫抑制分子CTLA4-FasL,诱导了异基因大鼠心脏移植物的长期存活.所诱导的耐受是供体特异性的,在耐受形成后一定时段,可能与T细胞的无能及TH1/TH2型细胞因子的偏离无关.探讨CTLA4-FasL基因治疗预防小鼠自身免疫病及其相关机制.腺病素介导的CTLA4-FasL基因治疗,有效的诱导了自身反应性T细胞的凋亡,显著的抑制了自身免疫性糖尿病的发生,提示了良好的应用前景.
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