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镉(Cadmium,Cd)是一类生物非必需元素,过量的Cd不但会降低农作物的质量与产量,还会通过食物链危害人体健康。水杨酸(Salicylic acid,SA)作为植物抗逆信号分子,在植物重金属胁迫响应过程中起着重要作用,但SA调控植物重金属吸收、转运和体内分布机制尚不明确。本研究以模式植物番茄为试验对象,从抗氧化系统、Cd吸收与亚细胞Cd分布、SA介导的系统获得性抗性(SAR)等方面研究了外源SA缓解番茄幼苗Cd毒害的相关机理,主要研究内容和结果如下:(1)在温室水培条件下,测定了 SA预处理对Cd胁迫下番茄幼苗生长、Cd累积、抗氧化酶系统和内源SA含量的影响。结果表明,番茄幼苗生长受到的抑制作用随着Cd胁迫浓度升高而加剧。用100μM的SA预处理可显著缓解Cd对番茄幼苗的毒害作用。在50 μMCd胁迫下,用SA预处理使得番茄根、茎和叶的干重分别增加了 40%、27.2%和24%(P<0.05);SA预处理显著降低了 Cd胁迫下丙二醛(MDA)的含量并提高了抗氧化酶的活性;SA预处理后,番茄叶中Cd累积降低了 24.4%~58.3%,根中Cd累积降低了 50.5%~75.5%(P<0.05);外源SA预处理增强了 Cd胁迫下内源SA的合成。(2)采用非损伤微测技术(NMT)研究了 Cd2+进入番茄幼苗根细胞的方式以及外源100 μM SA预处理对番茄幼苗根系Cd2+内流的影响,结果表明有55.03%~73.85%的Cd2+通过Ca2+通道进入根细胞,外源SA可通过增加Ca2+内流与Cd2+竞争离子通道从而降低根系对Cd的吸收;通过测定番茄不同器官亚细胞中、细胞壁中Cd的累积分布,得出外源SA显著降低了番茄亚细胞中Cd累积,Cd在细胞壁、细胞质、细胞器中的累积量分别下降了 42.06%~48.02%、40.55%~42.19%、52.47%~55.25%;此外,外源 SA增加了细胞壁各组分的含量(纤维素、木质素、半纤维、果胶和胼胝质),并提高了 Cd在纤维素和木质素中的分布比例(7.44%~14.06%),降低了Cd在果胶中的分布比例(45.52%~55.63%)。这些结果表明,外源SA可通过减少番茄幼苗根系Cd吸收从而降低番茄幼苗中的Cd累积,进一步通过改变Cd在细胞壁各组分及亚细胞中的分布缓解细胞Cd毒害。(3)探究了外源SA对Cd胁迫下SAR信号通路中主要抗逆和转录因子基因(PR1,NPR1,NPR4,TGA,WRKY70,WRKY3,MAPK5,LZT)以及细胞壁相关基因(PME1,PME2,TAP2,LAC,CesA1,CesA6)表达的影响。结果表明,系统获得性抗性(SAR)标志基因PR1在SA和Cd处理后显著上调,外源SA预处理能显著增加Cd胁迫下SA信号通路中相关转录因子基因的表达量(P<0.05),并且细胞壁相关基因(PME1、PME2、TAP2、LAC、CesA1、CesA6)与SA相关转录因子基因(WRKY3、WRKY70、LZT、TGA)的表达存在明显的时间关联性(细胞壁相关基因的响应滞后于SA相关转录因子基因),推测WRKY3、WRKY70、LZT、TGA等可能是激活细胞壁相关基因表达的潜在转录因子;此外,外源SA显著提高了细胞壁木质素合成酶(TAP2,LAC)的活性,降低了果胶甲酯酶(PME)的活性,从而改变了细胞壁果胶结合Cd的能力。这些结果表明外源SA可能通过介导SAR信号通路中相关转录因子来激活细胞壁相关基因的表达,从而调节细胞壁Cd累积机制。