【摘 要】
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已有报道显示肿瘤内部的低氧环境能够调节肿瘤干细胞(CSC)的群体比例，但是其具体的调节机制还不甚明了。在本研究中，我们发现在肝细胞癌(HCC)中，胶质细胞来源的神经营养因子家族
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已有报道显示肿瘤内部的低氧环境能够调节肿瘤干细胞(CSC)的群体比例，但是其具体的调节机制还不甚明了。在本研究中，我们发现在肝细胞癌(HCC)中，胶质细胞来源的神经营养因子家族的成员之一Artemin(ARTN)，是受低氧调控的并且对于肝细胞癌中受低氧诱导的CSC群体的扩增至关重要。临床数据表明在HCC中高表达的ARTN与肝癌病人的肿瘤大小，复发以及生存率密切相关。体外功能实验中，在HCC细胞中过表达ARTN能够抑制肿瘤细胞凋亡，促进其增殖，上皮间充质样转变(EMT)和转移的能力。而且ARTN的过表达还能增强HCC细胞的球囊形成能力，这暗示ARTN具有调控CSC的特性。在动物实验中，将ARTN敲除能削弱癌细胞在小鼠体内形成的肿瘤的大小和肿瘤发生率。经实验证明，低氧诱导因子HIF-1α能直接调控ARTN的转录。而受低氧诱导的ARTN则通过影响pAKT-SNAI1/KLF4/LIN28A这条信号通路来促进EMT过程和增加CSC群体比例。综上所述，在本文中我们提出了一条新的HIF-1α/ARTN信号通路来阐明低氧促进CSC的机制并且揭示了ARTN能够成为一个治疗HCC的有价值的靶点。
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