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目的：研究脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性(Val66Met)与重性抑郁障碍的关系,从分子生物学水平探索重性抑郁障碍患者BDNF基因型与重性抑郁的发病、临床表型之间的关系以及基因型、生活事件对抑郁症状的影响,进一步研究抑郁障碍的发病机制,为抑郁障碍的早期诊断、个体化治疗提供理论依据,更为疾病的预防提供参考。方法：采用病例-对照研究方法,严格按照DSM-Ⅳ诊断标准,选取250例重性抑郁障碍患者和250例与之性别、年龄相匹配的正常对照作为研究对象。采用HAMD-17评定抑郁障碍的严重程度,同时采用生活事件量表(LES)对病例组的生活事件进行评定。抽取被试外周静脉全血,提取基因组DNA,采用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(RFLP-PCR)方法对BDNF基因上的单核苷酸多态性(Val66Met)进行分型。运用SPSS13.0统计软件包进行数据分析。基因型及等位基因分布用遗传平衡性检验,BDNF基因多态性和生活事件的交互作用以多元回归分析实现。P小于0.05为有统计学差异。结果：1、BDNF Val66Met有三种基因型Val/Val, Val/Met和Met/Met。病例组和对照组中Val/Val、Val/Met、Met/Met基因型分布频率与期望频率的差别没有统计学意义,符合Hardy-Weinberg定律。2、BDNF Val66Met多态性,病例组和对照组基因型分布没有统计学意义(P=0.132),两组等位基因频率的差别也没有统计学意义(P=0.057)。3、生活事件的发生在三种基因型之间有显著差异(P=0.009),其中,携带Met等位基因的患者病前有应激事件比例是Val/Val型有生活事件比例的1.19倍(P=0.003)。4、不同基因型患者的HAMD,总分的差异没有统计学意义,Val/Val基因型患者在迟滞因子、核心因子、Maier因子分数显著低于Met+基因型的患者(P均<0.05)；Met+型患者抑郁心境、工作兴趣丧失这2项评分显著高于Val/Val型患者(P均=0.000)。校正生活事件因素后,仍存在统计学差异。5、生活事件、BDNF Val66Met基因型分别对抑郁的严重程度没有影响,基因和生活事件的交互作用对疾病的严重程度有显著影响(P=0.002)。结论：1、BDNF Val66Met多态性可能与中国天津地区人群重性抑郁发病无关。2、重性抑郁患者中,Va166纯合子携带者比Met+型可能更易罹患内生型抑郁障碍。3、BDNF Val66Met多态性可能与抑郁症核心症状、迟滞症状和Maier症状相关。4、BDNF Val66Met多态性和生活事件单独不对抑郁障碍严重程度有影响,但两者存在交互作用,对疾病的严重程度有显著影响。