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目的:在针刺干预PTSD前期研究的基础上,检测分析创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠行为、学习记忆功能和脑电活动的改变,揭示和探讨“疏肝调神”针法对PTSD模型大鼠神经功能的影响和调节作用,为针刺干预PTSD的效应机制研究和临床应用提供依据。方法:利用Morris水迷宫筛选出60只智力正常的SD大鼠(180±20g,健康、雄性),适应性饲养一周后随机分为空白对照组、模型组、抓取组、帕罗西汀组、针刺组。除空白对照组外,其余各组利用“电击+幽闭”法复制PTSD大鼠模型,共计7天。并在造模开始同时对帕罗西汀组大鼠以盐酸帕罗西汀灌胃(10ml·kg·天)治疗,对针刺组选取“百会”、“内关”、“神门”、“太冲”四穴,进行针刺治疗,并对抓取组采用与各治疗组相同的抓取法固定。造模结束后各治疗组继续治疗5天,治疗结束后各组大鼠进行行为学、学习记忆检测及脑电采集。结果:1各组大鼠一般体征变化:(1)体重变化:各组大鼠体重总体均呈上升趋势,其中空白对照组大鼠体重上升快速平稳,状况良好;模型组、抓取组大鼠从造模第3天起至实验结束体重增加缓慢,营养状况较差;各治疗组大鼠在造模期间体重增加缓慢,但造模结束后体重增加迅速,营养状况较好。(2)其他体征改变:空白对照组大鼠毛色鲜亮,精神、活动正常;模型组大鼠进食量减少,形体消瘦,毛色无光泽,精神萎靡;抓取组与模型组大鼠情况相似;各治疗组大鼠毛色光泽度以及活动性较模型组均有所恢复,但帕罗西汀组在治疗后期出现嗜睡的现象。2各组大鼠行为学变化(1)各组大鼠旷场实验比较与空白对照组大鼠相比,模型组大鼠水平跨格数显著减少(P<0.01),直立次数显著减少(P<0.01),粪便粒数显著增多(P<0.01);抓取组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);与抓取组相比,各治疗组大鼠水平跨格数显著增多(P<0.01,P<0.01),直立次数显著增加(P<0.01,P<0.01),粪便粒数显著减少(P<0.01,P<0.01);针刺组与帕罗西汀组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)各组大鼠Morris水迷宫实验比较(1)定位航行阶段:各组大鼠逃避潜伏期均呈不同程度缩短。与空白对照组相比,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),且第3、4天逃避潜伏期延长更为显著(P<0.01,P<0.01);抓取组与模型组比较无显著变化,差异无统计学意义(P>0.05);与抓取组相比,各治疗组大鼠平均逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.05),帕罗西汀组在第4天逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),针刺组自针刺干预第2天起逃避潜伏期显著缩短(P<0.01)。(2)空间探索阶段:与空白对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),平台穿越次数明显减少(P<0.01),穿越有效区域次数明显减少(P<0.01);抓取组与模型组比较无显著变化,差异无统计学意义(P>0.05);与抓取组相比,各治疗组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.01,P<0.01),平台穿越次数显著增加(P<0.01,P<0.01),穿越有效区域次数显著增加(P<0.01,P<0.01);针刺组与帕罗西汀组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)各组大鼠新物体识别实验比较与空白对照组大鼠相比,模型组大鼠对新物体识别应用指数百分比(DI%)较低(P<0.05);抓取组与模型组比较无显著差异(P>0.05);与抓取组相比,各治疗组DI%均有所增加(P<0.05,P<0.05);针刺组与帕罗西汀组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3各组大鼠静息态脑电变化(1)各组大鼠α(Alpha)波比较与空白对照组比较,模型组大鼠双侧大脑半球α波功率谱值显著下降(P<0.01);抓取组与模型组比较无显著差异(P>0.05);与抓取组比较,各治疗组大鼠双侧大脑半球α波功率谱值显著增高(P<0.01,P<0.01);针刺组与帕罗西汀组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)各组大鼠β(Beta)波比较与空白对照组比较,模型组大鼠双侧大脑半球β波功率谱值显著增高(P<0.01);抓取组与模型组比较无显著差异(P>0.05);与抓取组相比,各治疗组大鼠双侧大脑半球β波功率谱值显著下降(P<0.01,P<0.01);针刺组与帕罗西汀组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)各组大鼠δ(Delta)波比较与空白对照组比较,模型组大鼠双侧大脑半球δ波功率谱值显著增高(P<0.01);抓取组与模型组比较无显著差异(P>0.05);与抓取组比较,各治疗组双侧大脑半球δ波功率谱值显著下降(P<0.01,P<0.01);针刺组与帕罗西汀组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)各组大鼠э(Theta)波比较与空白对照组比较,模型组双侧大脑半球э波功率谱值显著增高(P<0.01);抓取组与模型组比较无显著差异(P>0.05);与抓取组比较,各治疗组双侧大脑半球э波功率谱值显著下降(P<0.01,P<0.01);针刺组与帕罗西汀组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1 PTSD模型大鼠存在异常神经行为改变,学习记忆功能明显受损。2 PTSD模型大鼠大脑α波、β波、δ波、э波功率谱值的异常改变,表明大鼠大脑神经元能量代谢发生紊乱,这种异常电生理损害可能是PTSD发生的重要中枢机制之一。3“疏肝调神”针法可明显改善PTSD大鼠异常行为、受损的学习记忆功能及异常脑电活动,这可能是“疏肝调神”针法有效干预PTSD的脑功能机制之一。