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目的：在急性早幼粒细胞白血病（Acute promyelocytic leukemia, APL）中,出凝血异常和特征性融合基因(（PML/RARɑ）是两大突出特征，出凝血障碍包括DIC及原发性纤溶亢进，这主要归因于白血病细胞分泌过高的组织因子及AnnexinII。目前明确的观点认为APL原发性纤维蛋白溶解亢进是由于APL细胞中异常高表达的Annexin II所致，而未有文献报道PML/RARɑ融合基因和Annexin II的关系，本研究旨在阐明PML/RARɑ融合基因和Annexin II之间的调控关系，进而构建含Annexin II启动子的双荧光素酶报告基因质粒，以进一步揭示PML/RARɑ融合基因调控Annexin II表达的分子机制。方法：1.体外培养PR9细胞，Zn2+诱导PR9细胞0、0.5、1、2、6、12、24h，应用RT-qPCR和Western blot技术分别在转录及蛋白水平检测上述时间点PR9细胞Annexin II的表达情况。2.按照启动子截短分析策略，将Annexin II基因5’侧翼的序列长度按不同段Annexin II启动子片断构建到荧光素酶报告基因质粒中（-1074bp+46bp，-641bp+46bp，-374bp+46bp，-198bp+46bp，-91bp+46bp），并通过双酶切及测序确定质粒的正确性。3.将正确构建重组质粒pGL3-AnnexinII-promoter用脂质体法转染入COS-7细胞，分析PML/RARα融合蛋白与Annexin II启动子转录活性。结果：1.Zn2+诱导PR9细胞1小时后PML/RARɑ融合蛋白开始表达，AnnexinII2小时开始升高，提示PML/RARɑ融合蛋白能诱导Annexin II的异常高表达并呈现时相关系。2.荧光素酶报告基因分析发现，PML/RARα融合蛋白表达能激活Annexin II启动子的转录活性。结论：急性早幼粒细胞白血病的特征性PML/RARɑ融合蛋白可以诱导AnnexinII的异常高表达；同时成功构建了含Annexin II启动子的荧光素酶报告基因质粒。研究发现PML/RARα融合蛋白可以激活Annexin II启动子的转录活性，为进一步深入研究Annexin II启动子的转录调控机制奠定了良好的实验基础。