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长期过量饮酒可导致酒精性脂肪肝，进而发展为酒精性肝炎、肝纤维化甚至诱发成肝癌等一系列酒精性肝病（Alcoholic liver disease，ALD）。国内外对其已有大量的研究，但西医目前暂无有效治疗ALD的药物。我们的前期工作已经证实了傣药帕崩板可有效治疗急性酒精暴露引起的肝损伤。因此，我们预测帕崩板可治疗更为严重的慢性酒精性脂肪肝。 目的： 探究傣药帕崩板治疗慢性酒精性肝病的作用规律，明确其治疗慢性酒精性肝病的物质基础与分子机制，为临床治疗酒精性肝病提供新思路，丰富傣医药治疗酒精性肝病的经验。 方法： 1.傣药帕崩板治疗慢性酒精性脂肪肝的研究 （1）利用Lieber-DeCarli酒精液体饲料喂养小鼠8周建立慢性酒精性脂肪肝模型。在7-8周给予帕崩板醇提物、60％乙醇洗脱部位（帕崩板醇提物的主要活性部位）、绿原酸（60%乙醇洗脱部位主要成分之一），并选用临床上的保肝药物水飞蓟素作为阳性对照，分别进行干预。 （2）在组织学上，评价帕崩板对酒精诱导脂质蓄积的改善情况。本部分检测了小鼠体重和肝脏指数，利用H&E和油红O染色检测肝组织脂质蓄积情况，并对上述两种染色进行定量。 （3）在血清学上，评价帕崩板对酒精所致异常肝功能的改善情况。检测小鼠血清中AST、ALT、TCHO、TG、DLC和HDLC等生化指标；利用鲎试剂法检测小鼠血清内毒素的含量；以 FITC-D4作为检测肠黏膜通透性的指示剂表征肠粘膜通透性；用顶空气相色谱法检测小鼠血酒精浓度。 （4）在分子水平上，研究帕崩板治疗酒精性肝病的分子机制。利用 RT-PCR法检测小鼠肝组织中脂肪酸代谢相关因子 SREBP-1c、FASN、ACC和 SCD-1 mRNA等表达量；Western blot法检测固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）及其上游信号MAPKs（p44/42和p38）、AMPK和下游信号ACC的表达和活性。 2.帕崩板有效部位协同改善其中绿原酸肠吸收 在前期研究筛选出了帕崩板抗急性酒精性肝病有效部位（active fraction of G. procumbens，AFG，含绿原酸13.4%，对香豆酰奎尼酸3.6%）的基础上，研究其在大鼠肠道的吸收特性。建立大鼠在体单向肠灌流模型，采用重量法检测三种pH（7.8、6.9、5.5）下的AFG和绿原酸纯品在回肠的吸收值，pH7.8时AFG吸收最大，进一步检测pH7.8时AFG在十二指肠、空肠、结肠的吸收。 结果： 1.帕崩板醇提物及其有效成分（60%乙醇洗脱部位、绿原酸）可逆转酒精诱导的小鼠血清肝功能的异常和脂质蓄积情况。在分子水平上，酒精诱导小鼠体内脂肪化合成和氧化相关因子表达增加、MAPK（p44/42和p38）的磷酸化作用降低、SREBP-1c剪切成熟和ACC活性增加。帕崩板醇提物及60%乙醇洗脱部位逆转酒精诱导的MAPK/SREBP-1c信号通路中蛋白表达水平，恢复脂质代谢因子平衡，治疗酒精性脂肪肝；而绿原酸虽可逆转酒精诱导的ACC等脂质代谢因子失衡，却没有改变MAPK/SREBP-1c信号通路中蛋白表达水平。本实验中各组小鼠体重和炎症相关因子TNF-α和IL-1βmRNA的表达量均没有显著性变化。 2.在回肠中，pH5.5时绿原酸纯品吸收最大，然而，AFG中的绿原酸在 pH7.8时吸收最大。 结论： 1.傣药帕崩板能有效治疗慢性酒精性脂肪肝 帕崩板通过MAPK/SERBP-1c依赖和非依赖途径（其中绿原酸是经非依赖性途径）调节肝脏脂质代谢相关因子达到治疗慢性酒精性脂肪肝的目的。这一信号通路也为傣药治疗酒精性肝病提供理论依据。 2.帕崩板有效部位协同改善其中绿原酸肠吸收 AFG中其它成分改善了绿原酸的肠吸收特性，使得其在生理性弱碱性肠道环境中吸收更佳，这可能是AFG比等剂量绿原酸更有效地原因之一。