BBI608及衍生物对肝癌细胞的抑制作用和机理研究

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目的:肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)多为危及患者生命健康的原发性肝癌。每年新发病例和死亡人数约九十万人,且呈持续上升趋势。目前,临床上有效治疗手段大多数为肝切除、肝移植和消融技术(只有约30%符合条件的早期患者),且复发率高,生存率低。成为了全球范围内依然没有适宜方法解决的卫生健康问题。信号转导和转录激活因3(Signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)对机体维持正常发育,处理急性期反应,慢性炎症和自身免疫代谢等有至关重要的作用。STAT3主要通过细胞因子、生长因子以及非受体酪氨酸激酶等一系列途径活化。正常生理性的活化状态是瞬时短暂的,但在肿瘤细胞中被长期活化,加快肿瘤细胞的增殖,新毛细血管生成,侵犯宿主邻近组织,累及其它器官或部位,免疫逃逸和阻断肿瘤细胞凋亡。STAT3是许多致癌途径的关键调节因子,因此被认为是有希望的抗癌靶点。BBI608(Napabucasin),是一种可口服的针对肿瘤干细胞的STAT3小分子抑制剂。BBI608靶向STAT3,具有抑制STAT3的持续活化和肿瘤干细胞(Cancer Stem Cell,CSC)的能力,阻断基因转录,可以阻断从多种癌症中分离的肿瘤干细胞基因表达和阻断克隆球形成或杀死干细胞,而且BBI608可以减少癌症复发和转移。更重要的是,有研究表明,BBI608似乎对造血细胞或其他正常成体干细胞没有不利影响。它的副作用较少,只有少部分患者会发生轻微肠胃不适反应。在2016年6月BBI608被美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准用于治疗胃食管交界处(Gastro Esophageal Junction,GEJ)癌症,同年11月FDA批准其用于治疗胰腺癌。目前正在进行的BBI608临床试验包括对胶质瘤、白血病、淋巴瘤、结肠癌、肝癌、胃癌、胰腺癌、肺癌和间皮瘤等的临床效果考察。被认为是最有前景的抗癌药物之一。研究方法:正常培养肝癌细胞HepG2、Bel-7402和正常肝细胞L02。首先应用CCK8法检测BBI608及衍生物LD-17对肝癌细胞HepG2、Bel-7402和正常肝细胞L02的增殖抑制作用。通过流式细胞术实验方法检测BBI608及衍生物LD-17对肝癌细胞HepG2和Bel-7402的凋亡促进作用。通过蛋白免疫印记(Western blot)方法检测BBI608及衍生物LD-17对肝癌细胞HepG2和Bel-7402目的基因STAT3的磷酸化水平及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果:1.CCK8实验结果显示不同浓度的BBI608及衍生物LD-17对肝癌细胞HepG2和Bel-7402有显著增殖抑制作用,呈现时间-浓度依赖性。2.流式细胞术实验结果显示两种肝癌细胞HepG2和Bel-7402随着BBI608及衍生物LD-17浓度的增加,凋亡比例明显增加。3.Western blot实验结果显示BBI608及衍生物LD-17降低了肝癌细胞HepG2和Bel-7402中目的基因STAT3的磷酸化水平及Bcl-2蛋白表达,同时使Bax蛋白表达升高,剂量依赖性地引发肝癌细胞的凋亡而发挥抗肝癌作用。结论:1.BBI608及其衍生物LD-17可呈浓度和时间依赖性地抑制肝癌细胞HepG2和Bel-7402的增殖。2.BBI608及其衍生物LD-17主要通过促进肝癌细胞HepG2和Bel-7402的凋亡而达到抗肝癌作用。3.BBI608及衍生物LD-17降低了肝癌细胞HepG2和Bel-7402中目的基因STAT3的磷酸化水平及Bcl-2蛋白表达,同时使Bax蛋白表达升高,剂量依赖性地引发肝癌细胞的凋亡而发挥抗肝癌作用。
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