【摘 要】
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目的：本研究通过观察红芪多糖（HPS）对糖尿病肾病（DN）db/db小鼠肾组织中血管内皮生长因子（VEGF）与色素细胞衍生因子（PEDF）mRNA及蛋白表达水平的影响，客观评价HPS对DN小鼠肾脏保护作用，进
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目的：本研究通过观察红芪多糖（HPS）对糖尿病肾病（DN）db/db小鼠肾组织中血管内皮生长因子（VEGF）与色素细胞衍生因子（PEDF）mRNA及蛋白表达水平的影响，客观评价HPS对DN小鼠肾脏保护作用，进一步探讨其治疗本病的可能机制。方法：SPF级11周龄BKS背景雄性小鼠60只，其中db/db小鼠50只，db/m小鼠10只。适应性喂养一周，于12周龄时将db/db小鼠用随机数字表法分为5组，每组10只：HPS高剂量组（400mg.kg-1.d-1）、中剂量组（200mg.kg-1.d-1）、低剂量组（100mg.kg-1.d-1）、依那普利组（10mg.kg-1.d-1）、模型组（等体积生理盐水)。db/m小鼠作为正常对照组给予等体积生理盐水灌胃。连续灌胃8周，于治疗前及治疗后每2周检测体重。第8周末，框后静脉取血，留取血标本用于部分血液生化检测。处死小鼠，立即剥离肾脏，右肾皮质用于肾脏病理学检测；左肾速冻于-80℃冰箱保存，用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织VEGF及PEDF mRNA和蛋白的表达量。结果：至实验结束时，模型组小鼠精神萎靡，毛色晦暗无泽，明显多饮、多尿、多食；体重、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血清尿素氮（BUN）及肌酐（SCr）值明显高于正常对照组（P＜0.01）；肾组织病理切片Masson染色显示：模型组小鼠肾小球明显肥大，系膜区增宽，毛细血管基底膜增厚，大量胶原纤维呈絮团样分布；电镜下可见模型组小鼠肾组织足突大片融合、细胞外基质（ECM）沉积，肾小球基底膜（GBM）滤孔增大，厚度明显增加；模型组小鼠肾组织中VEGF mRNA及蛋白表达量增高，PEDFmRNA及蛋白的表达下降。而正常对照组无上述变化。治疗8周后，与模型组比较，HPS中、高剂量组及依那普利组小鼠体重、TG、TC、BUN及SCr明显下降（P＜0.05）；肾间质纤维化、GBM增厚程度均减轻（P＜0.05）；肾组织中VEGF mRNA及蛋白表达量明显下降（P＜0.05），PEDF mRNA及蛋白表达量明显升高（P＜0.05），相关性分析显示：VEGF与PEDF之间相互呈负线性相关。HPS各剂量组间呈量效关系，以HPS高剂量组各项观察指标改善最为明显，且疗效优于依那普利组（P＜0.05）。结论：HPS能够治疗db/db小鼠DN。其作用机理可能是通过HPS扶正祛邪的独特功效，使VEGF与PEDF在DN小鼠肾脏中的表达水平趋于平衡，从而抑制了肾脏血管增生，延缓了肾小球硬化和肾间质纤维化的进展，起到保护肾脏的作用。
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