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小麦是一种在全球各地大量种植的谷类作物,为全世界超过四分之一的人口提供能量和蛋白质。作为一种世界性病害,由病原真菌小麦白粉菌(Blumeria graminis f.sp.tritici)引发的小麦白粉病在近几年来有日趋加重之势。因此探究小麦白粉病抗病机理有重要意义。小麦白粉菌的侵染始于其分生孢子的萌发,该过程受到植物角质层蜡质信号的调控。本研究利用同源克隆法获得小麦3-酮基-CoA合酶的编码基因TaKCS6。利用病毒介导的基因沉默技术在普通小麦叶片中沉默TaKCS6,导致小麦叶片角质层蜡质减少,同时小麦白粉菌分生孢子萌发受阻。利用小麦TaKCS6基因的自身启动子作为诱饵通过酵母单杂交筛选小麦cDNA文库获得小麦转录因子TaKPAB1。酵母单杂交和染色质免疫沉淀实验证实TaKPAB1直接结合TaKCS6启动子区域并激活TaKCS6基因转录。进一步利用TaKPAB1为诱饵通过酵母双杂交筛选小麦cDNA文库获得小麦CHD3蛋白TaCHR729。通过酵母双杂交与免疫共沉淀实验证实TaKPAB1和TaCHR729的相互作用。利用病毒介导的基因沉默技术在小麦叶片中沉默TaKPAB1和TaCHR729导致TaKCS6基因启动子区的组蛋白修饰H3K4m3水平降低、基因转录减弱,并导致小麦叶片角质层蜡质减少,小麦白粉菌分生孢子萌发受阻。进一步利用蜡质改变和化合物喷施的实验证实链长超过C24的超长链的醛类化合物是TaCHR729-TaKPAB1-TaKCS6途径激发小麦白粉菌分生孢子萌发的蜡质信号。因此我们的研究揭示转录因子通过招募染色质重塑因子调节表皮蜡的生物合成,影响小麦白粉菌孢子的萌发。该研究成果为小麦抗病育种提供了新理论和新思路。