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目的:通过观察穿山龙薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变小鼠坐骨神经PI3K/AK T/m TOR信号通路影响的研究,为穿山龙薯蓣皂苷治疗痛性糖尿病周围神经病变提供理论依据。材料与方法:实验选取SPF级雄性C57BL/6小鼠83只,体重为20-25g,分成5组,随机选取12只作为正常组,PDPN成模后随机分为模型组、薯蓣皂苷高剂量组、薯蓣皂苷低剂量组和α-硫辛酸组,每组12只。造模组小鼠高脂饲料饲养8周后,通过腹腔内连续两日注射1%链脲佐菌素溶液(Streptozotocin,STZ)70mg/kg(用PH4.2,0.1mol/L的枸椽酸缓冲液配制)诱导小鼠糖尿病模型,血糖大于16.7mmol/L者列入观察对象,改为普通饲料喂养6周,测小鼠机械痛阈值,下降超过50%即为造模成功。各组分别以给药前0W、给药后2W、4W、6W、8W为时间点,观察小鼠的一般状态及日常活动情况,电子天平测小鼠体重、血糖仪测小鼠血糖、Von Frey细丝法测小鼠机械痛阈值、热尾浸泡实验测小鼠热痛阈值,8周时使用Western blot法检测小鼠坐骨神经PI3K、p-AKT、m T OR蛋白表达水平。结果:1.模型组小鼠一般状态差、行为活动减少,出现精神萎靡、消瘦、毛发干枯无泽、粘连成穗,拱背蜷卧等状态。各治疗组小鼠亦表现出以上症状,但与模型组相比程度较轻,其中薯蓣皂苷高剂量组和α-硫辛酸组一般状态较好。2.与正常组相比,模型组、各给药组小鼠体重明显降低(P<0.01)。4、6、8周时与模型组相比,各给药组小鼠体重升高(P<0.01)。3.与正常组相比,模型组、各给药组小鼠血糖显著升高(P<0.01)。2周、4周、6周、8周时与模型组相比,各给药组小鼠血糖水平降低(P<0.01)。8周时,与α-硫辛酸组相比,薯蓣皂苷高剂量组血糖明显下降(P<0.05)。4.与正常组相比,模型组、各给药组小鼠机械痛阈值明显下降(P<0.01)。4周、8周时与模型组相比,各给药组小鼠机械痛阈值升高(P<0.01)。8周时,与薯蓣皂苷低剂量组相比,薯蓣皂苷高剂量组小鼠机械痛阈值明显升高(P<0.05)。5.与正常组相比,模型组、各给药组小鼠热痛阈值明显下降(P<0.01)。4周、8周时与模型组相比,各给药组小鼠热痛阈值升高(P<0.01)。8周时,与薯蓣皂苷低剂量组相比,薯蓣皂苷高剂量组及α-硫辛酸组小鼠的热痛阈值明显升高(P<0.01)。6.8周时,各组小鼠坐骨神经组织蛋白PI3K、p-AKT、m TOR比较,与正常组相比,模型组蛋白浓度降低(P<0.01)。与模型组相比各给药组蛋白浓度升高,薯蓣皂苷高剂量组明显升高(P<0.01);α-硫辛酸组略升高(P<0.05);薯蓣皂苷低剂量组PI3K、m TOR略升高(P<0.05),p-AKT呈升高趋势但无统计学意义。结论:穿山龙薯蓣皂苷能够提高PDPN小鼠痛阈值,激活PI3K/AKT/m TOR信号通路,且薯蓣皂苷高剂量组疗效优于薯蓣皂苷低剂量组。