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目的:阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)是一种进行性发展、以认知功能障碍及行为改变为特征的中枢神经系统退行性疾病,发生于老年和老年前期。临床表现为记忆力减退、时间空间定向力下降、言语障碍、计算力下降、视空间功能和执行能力受损、失用、失认、抽象思维损害以及人格和行为的改变。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)主要的特征是血葡萄糖水平异常升高和胰岛素抵抗,是由于胰岛素分泌不足和(或)作用缺陷所引起,其患病率正随着人口老龄化、不健康的饮食习惯和缺乏锻炼而迅速增加,呈逐渐增长的流行趋势。虽然AD和T2DM是两种相对独立的疾病,但有证据显示这两种疾病存在密切的病理生理学联系。研究表明,T2DM作为认知功能减退的独立危险成分,可以促进AD的发生发展。有研究显示血清炎症因子YKL40的水平在AD中是升高的,在T2DM中也是升高的。本文旨在探索炎症因子YKL40在AD合并T2DM中的表达水平,并期望可以为研究T2DM与AD共病的潜在机制提供线索。方法:本研究中,病例组来自2014-2016年住院于大连医科大学附属第一医院患者,共60名,其中AD患者20名(AD组),AD合并T2DM患者20名(AD合并T2DM组),T2DM患者20名(T2DM组)。AD组患者的诊断符合2011年修订的NINCDS-ADRDA诊断标准,T2DM组患者的诊断采纳目前国际上通用的世界卫生组织糖尿病专家委员会(1999)提出的诊断标准。正常对照患者20名(对照组),为同时期于大连医科大学附属第一医院体检中心体检合格的健康人员。实验前通过简易精神状况检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)及画钟试验(CDT)对全部入组患者都做了认知功能初步评估。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对病例组及对照组患者进行血清炎症因子YKL40浓度的测定。统计学数据分析均采用SPSS19.0软件完成,而经Bonferroni法校正后的检验水准α’=α/4=0.0125,其他检验水准α均为双侧0.05。结果:1.研究对象共80例,此中男性40例,女性40例,平均年龄为(73.03±8.71)岁;四组在年龄、性别上相匹配(P age=0.704;P sex=0.423)。AD组病程为(3.95±2.24)年,发病年龄为(69.65±7.92)岁;AD合并T2DM组中的AD病程为(3.68±3.06)年,发病年龄为(70.60±8.80)岁;T2DM组病程为(13.15±7.21)年,发病年龄为(58.20±7.49)岁;AD合并T2DM组中T2DM的病程为(3.58±3.07)年,发病年龄为(70.80±8.41)岁。2.AD组与AD合并T2DM组在MMSE量表(P=0.407),Mo CA量表(P=0.843),画钟试验(P=0.184)以及AD病程(P=0.755)、AD发病年龄(P=0.722)上相匹配。T2DM组与AD合并T2DM组在T2DM病程(P=0.000)、T2DM发病年龄(P=0.000)上不匹配。3.血清YKL40浓度在AD组为28.04(24.99~34.08)ng/ml,AD合并T2DM组为31.89(24.99~51.56)ng/ml,T2DM组为27.34(19.90~32.63)ng/ml,对照组为19.84(14.50~24.18)ng/ml。4.AD合并T2DM组与AD组之间血清YKL40浓度差异无统计学意义(P=0.088>0.0125);T2DM组与对照组之间血清YKL40浓度差异有统计学意义(P=0.007<0.0125),T2DM组血清YKL40浓度水平明显高于对照组;AD合并T2DM组与T2DM组之间血清YKL40浓度差异无统计学意义(P=0.042>0.0125);AD组与对照组之间血清YKL40浓度差异有统计学意义(P=0.002<0.0125),AD组血清YKL40浓度水平明显高于对照组。5.血清YKL40浓度与AD组和AD合并T2DM组MMSE量表总分,Mo CA量表总分,画钟试验以及病程、发病年龄均无明显相关性(P值分别为0.989,0.811,0.825,0.580,0.317)。结论:1.AD患者血清YKL40浓度较正常健康人明显升高,T2DM患者血清YKL40浓度较正常健康人明显升高,AD与T2DM两病共病患者血清YKL40浓度较正常健康人明显升高。2.AD与T2DM两病共病患者血清YKL40浓度较单纯AD患者无明显变化,AD与T2DM两病共病患者血清YKL40浓度较单纯T2DM患者无明显变化。3.血清YKL40浓度与AD患者MMSE量表评分,Mo CA量表评分,画钟试验以及病程、发病年龄均无明显相关性。