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由于其广谱的抗菌活性，纳米银被添加到许多商品中，在日常生活和医药卫生中广泛应用。纳米银的生物安全性和潜在毒性效应开始引起人们的关注。虽然纳米银的生物毒性效应已有报道，但是大部分研究是针对细胞水平的。目前有关纳米银在动物体内的组织分布、代谢和潜在毒性效应的研究十分有限，有关纳米银对哺乳动物胚胎发育毒性的研究比较缺乏。深入探索纳米银的胚胎毒性作用对于揭示纳米银的安全性和潜在健康风险具有重要意义。本论文研究了纳米银暴露对小鼠胚胎发育的毒性效应，并揭示了纳米银导致胚胎发育迟缓的分子机理。
胎盘组织是母体与胎儿之间进行物质交换的重要场所和生物屏障。对胎盘、胎儿(去除胎肝后的剩余部分)和胎肝中的银含量进行检测后发现，纳米银可以穿过小鼠的胎盘屏障进入胎内体内，并且累积于胎肝中。这是本论文的第一个创新点，证实纳米银具有穿过胎盘屏障的能力。对纳米银在小鼠体内的分布、代谢动力学过程和组织损伤的研究结果表明，纳米银进入小鼠体内后，主要分布于肝脏、脾脏和肾脏。纳米银在肝脏中的累积造成肝脏的组织结构发生改变。纳米银在小鼠体内处于动态过程，随着时间的延长，靶器官中检测的银含量减少。纳米银可以在小鼠体内滞留至少4个月。
纳米银进入小鼠胎儿体内后，导致胚胎发育迟缓。在胚胎发育第14.5(E14.5)天时，22μg/kg纳米银暴露组的胚胎重量与对照组相比减少40％。记录出生时的胎儿数目，发现22μg/kg纳米银暴露组的出生率与对照组相比减少一半。对胎儿的生长发育状况进行连续观察发现，由于生长稀释作用，纳米银对小鼠个体早期发育过程中的饮食、体重、器官重量和血细胞参数没有影响。
E14.5天时的胎肝是胎儿唯一的造血器官，纳米银抑制胚胎时期红细胞的基因表达水平，导致红细胞生成受到抑制，引发贫血，贫血可能是导致胚胎发育迟缓的原因之一。这是本论文的第二个创新点。对E14.5天时的胎肝组织中的基因表达水平和血红蛋白含量进行检测后发现，22μg/kg纳米银暴露组中与造血和红细胞生成相关的基因的表达水平受到抑制，编码血红蛋白基因的表达水平与对照组相比减少了50％，血红蛋白含量与对照组相比减少80％。对胚胎外周血中红细胞的数量和血红蛋白含量的检测结果表明，22μg/kg纳米银暴露组的胚胎外周血中的无核红细胞数目减少，外周血中的血红蛋白含量与对照组相比减少25％。这些结果充分说明纳米银导致胎肝组织的造血功能减弱，血红蛋白减少，引发贫血。
纳米银对胎肝组织中基因表达水平的抑制作用，提示着纳米银可能干扰了RNA的转录。证实纳米银与RNA聚合酶结合，从而抑制细胞内整体基因的表达水平，这是本论文的第三个创新点。细胞内总RNA的放射自显影结果表明，纳米银抑制红系细胞内总体基因的表达水平。当纳米银的暴露剂量对细胞的生存没有毒性时，纳米银对基因转录的抑制作用不依赖于银离子和ROS的产生。此外，纳米银进入生物体和细胞后可以释放银离子。纳米银是否存在“颗粒效应”目前并没有定论。由于纳米银容易穿过质膜进入细胞，银离子则不易进入细胞，纳米银通过“木马”(载体)效应将银带入细胞，细胞内同时存在纳米颗粒和银离子，以颗粒为主。通过体外结合实验和免疫共沉淀实验，证实纳米银与RNA聚合酶之间存在相互作用，从而干扰了RNA聚合酶的转录效应，导致细胞内基因表达水平下降。低浓度条件下，在纳米银抑制基因转录的过程中，“颗粒效应”占主导。