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本文研究目的：以糖尿病大鼠为研究对象，以中医理论为指导，结合现代医学相关研究及实验技术，从分子生物学水平，检测益气养阴活血法对糖尿病性脑血管内皮细胞凋亡的作用及机理，重点观察该法对糖尿病脑血管内皮细胞凋亡及凋亡相关调控基因的影响，为该法临床应用提供理论依据。
研究方法：实验选取健康24个月Wistar大鼠120只随机分为空白对照组、模型组、药物对照组、预防组和治疗组，除空白对照组外，其余大鼠均一次性腹腔注射四氧嘧啶250mg/kg，其中预防组大鼠在模型制备前灌服7天中药后再将大鼠一次性腹腔注射四氧嘧啶250mg/kg。模型制备成功后一周，药物对照组灌服阿司匹林肠溶胶囊，治疗组灌服具有益气养阴活血功效的参虫胶囊，每天灌服受试药物一次，共4周。(简称参虫胶囊)。整个实验分组：①正常组10只(空白对照组)②模型组20只(单纯糖尿病模型组)③药物对照组30只(糖尿病+阿司匹林肠溶胶囊组)简称对照组④预防组30只(参虫胶囊+糖尿病组)⑤治疗组30只(糖尿病+参虫胶囊组)
实验结束后处死大鼠，进行下列指标检测：①各组大鼠体重变化；②血糖、尿糖变化；③电镜下脑血管内皮细胞凋亡形态及超微结构改变情况；④细胞凋亡原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡，并计算凋亡指数；⑤免疫组化SABC法检测大鼠脑血管内皮细胞Bax、Bcl-2基因蛋白的表达。
研究结果：①用药后预防组、对照组和治疗组体重较用药前有所增加，以治疗组增加明显。②模型组血糖、尿糖值最高，治疗组血糖、尿糖值最低。③电镜下各组(空白对照组除外)可见凋亡细胞体积缩小，核染色质凝集于核模内侧，胞浆浓缩，核仁消失，核碎片形成，核碎裂及凋亡小体形成等不同程度的凋亡表现；④TUNEL法检测各组均见有细胞凋亡，且药物治疗组细胞凋亡指数明显减低。⑤Bcl-2基因在Wistar大鼠模型组表达率及强度明显降低。相比之下药物预防组、治疗组有不同程度的升高，其表达强度有所增加，以治疗组增加最为明显。Bax基因在Wistar大鼠模型组表达率及强度升高。相比之下药物预防组、治疗组有不同程度的降低，其表达强度有所下降，以治疗组降低最为明显。模型组Bcl-2蛋白呈阴性或弱阳性表达，与中药治疗组、对照组比较均有极显著差异(P＜0.01)；中药预防组、治疗组Bcl-2表达的强度及表达率与对照组比较均有提高，胞浆内棕色颗粒多，以治疗组最为明显，有极显著差异(P＜0.01)；预防组有显著差异(P＜0.05)。在Bax蛋白表达上，正常组未见有阳性表达，模型组呈阳性表达，胞核内深棕色颗粒较多，与正常组比较差异极显著(P＜0.01)；治疗组、预防组可见少量浅棕色颗粒，Bax蛋白呈少量阳性表达，与模型组比较有极显著差异(P＜0.01)；药物对照组也可见一定的阳性表达，与治疗组比较有显著差异(P＜0.05)。
研究结论：益气养阴活血法具有防治糖尿病脑血管病变的作用，发挥整体调节功能，可防治脑血管内皮细胞凋亡。其分子生物学机理在于上调Bcl-2、下调Bax基因表达而抑制脑血管内皮细胞凋亡。