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目的:1.制备慢性轻度不可预见性应激致大鼠肝郁肾虚证模型;2.基于β-内啡肽探讨慢性轻度不可预见性应激致大鼠肝郁肾虚证模型的发病机制。方法:通过慢性轻度不可预见性应激制备大鼠肝郁肾虚证模型,按照随机数字表法将20只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和模型组,每组10只。通过束缚、冰水游泳等慢性轻度不可预见性应激方法造模,观察大鼠一般情况变化,并称量大鼠体质量、肝湿重、脾湿重、肾湿重及脂肪质量;对大鼠进行糖水消耗实验、旷场实验和水迷宫实验,采集数据图像等分析大鼠行为学的变化;检测大鼠肝郁证指标:血清DA、HPA轴CRH和CORT水平,检测肾虚证指标:血清17-OHCS、GH、ALD、EPO和T含量;检测血清HPG轴GnRH、FSH、LH及下丘脑β-EP含量,并采用Real-time PCR检测大鼠下丘脑β-EP受体Oprm基因表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠表现出精神萎靡、倦怠懒动、叫声尖细、毛色枯黄、反应迟钝的状态,并且体质量、肝湿重、脾湿重、肾湿重及脂肪质量明显降低(P<0.01);糖水消耗量减少(P<0.01),旷场实验总路程、平均速度和中央路程明显减少(P<0.01),水迷宫实验从四个不同的入水点寻到平台的平均时间和平均距离增加(P<0.01);大鼠的血清DA含量降低(P<0.05),CRH和CORT激素水平显著升高(P<0.01),血清 GH、ALD、T、EPO 和 17-OHCS 水平降低(P<0.01);血清GnRH、FSH及LH明显降低(P<0.01),下丘脑β-EP含量明显升高(P<0.01),下丘脑Oprm基因表达水平升高(P<0.05)。结论:1.慢性轻度不可预见性应激可制备大鼠肝郁肾虚证模型。2.慢性轻度不可预见性应激致大鼠肝郁肾虚证模型的发病机制可能与β-EP参与调控HPA轴、HPG轴密切相关。