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压疮是临床常见的严重并发症，其中恶性压疮是压疮分类中最为严重的类型。临床表现为受压局部深部组织损伤，皮肤表面完整而皮下组织损伤严重，具有隐匿性、难愈性等特点。因此，早期促进深部组织损伤修复是压疮防治的重点。碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作为创伤修复的重要生长因子的研究已较成熟，本研究试图通过压疮深部组织损伤动物模型观察外源性bFGF对其深部组织损伤的修复作用，初步探讨促肌肉修复的可能机制，为临床压疮的防治提供科学依据。 目的： 通过观察外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠压疮深部组织损伤(DTI)后的肌肉修复的作用，并探讨相关机制，为其在临床隐匿性压疮深部组织损伤修复中的应用提供理论依据。 方法： 采用压疮深部组织损伤(DTI)大鼠模型，将48只雄性SD大鼠随机分为6组(n=8)，即正常对照组，损伤对照组及实验组(4d、7d、14d、21d)。损伤对照组即造模完成后的第0天。实验组在大鼠造模成功后分别于左侧局部皮下肌膜外隔天注射rhbFGF（10ug/0.1ml），右侧注射等体积的生理盐水作为对照，于损伤后的第4d，7d，14d，21d对受压组织中心进行取材，采集标本后给予安乐死。肉眼观察相应时间点受压部位创面愈合情况并于各时间点对其创面进行拍照评估。HE病理染色观察骨骼肌组织形态学变化。Masson染色法分析肌肉组织纤维化情况。运用SABC免疫组织化学法于光镜下观察CD31、PCNA的表达变化。免疫荧光检测不同修复时间点生肌调节因子肌生成素(myogenin)及CD31蛋白表达情况。Western blotting检测局部肌组织肌球蛋白重链(MyHC)及通路相关蛋白Akt，mTOR的磷酸化水平在不同时间点的动态变化。 结果： 1.创面愈合情况:造模结束后，bFGF组和NS组受压创面无明显区别，之后随着修复时间的延长，创面明显小于NS组(P＜0.05)。 2.形态学观察:HE结果显示实验组在各观察时间点，左侧损伤处给药组骨骼肌的修复情况均优于右侧对照组，肌细胞肿胀，炎症浸润，结构紊乱等病理损伤现象均较右侧减轻，肌细胞增殖数目增多。 3.Masson染色观察显示造模完成后，肌纤维排列紊乱、疏松，间隙较大。根据修复时间的不同，各组局部受压肌组织出现不同程度的病理纤维化改变。同时间点，bFGF组与NS组相比，肌组织病理纤维化生成面积减少。 4.免疫组化结果显示:PCNA呈现先上升后下降的趋势，光镜下各组于相应天数的NS对照组相比，各bFGF给药组单位面积内蛋白表达阳性的颗粒数量均多于对照组（P＜0.05），bFGF组在第7d达到高峰，14d组表达开始下降，21d组表达明显减少;损伤对照组无CD31表达，与各组内对照组相比，7d组、14d组，bFGF给药后均可见CD31阳性颗粒且数目较NS对照组多(P＜0.05)。恢复后期的第21d新生血管较少。 5.通过免疫荧光双标方法检测CD31及myogenin蛋白。压疮组织中CD31阳性颗粒主要分布在新生血管周围，同免疫组化结果一致。myogenin蛋白主要表达在细胞核内，单位面积内的阳性颗粒数分析显示bFGF组7d及14d myogenin蛋白表达达到高峰，与NS对照组比较差异显著（P＜0.01）。 6.Western blotting检测显示随修复时间的延长，MyHC蛋白水平逐渐增高，各时间点bFGF组蛋白表达均较NS组增多（P＜0.05），bFGF组21d的蛋白含量与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05); Western Blot法检测相应肌组织myogenin蛋白表达情况可得到与其免疫荧光相同的结果，bFGF干预后，成肌素含量表达逐渐增强，于第7d达到高峰，之后逐渐下降，而NS对照组高峰期滞后，各组结果分析同bFGF组差异显著（P＜0.05）。 7.Western blotting检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白，结果以目的蛋白p-Akt与Akt灰度比值，p-mTOR与mTOR灰度比值表示。造模完成后的Akt及mTOR磷酸化水平均呈现先上升后下降的趋势，于第7d，14d，21d发生改变，bFGF组磷酸化水平均显著高于对照组(P＜0.05)，尤其在第7d蛋白表达量达到高峰。 结论： 1.外源性bFGF能通过促进修复相关细胞的增殖，改善损伤局部组织的微循环情况，从而减少深部肌组织纤维化，有效促进DTI肌组织的修复。 2.bFGF可调节损伤区域成肌素的表达，促进肌肉修复，达到改善肌肉结构的目的。 3.PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白磷酸化表达的增强，说明外源性bFGF的促肌组织修复的作用机制可能与肌肉生长相关信号通路蛋白表达增强有关。