【摘 要】
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目的:研究绞股蓝总甙及玉竹水提物对3T3-L1脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗的影响。方法:1.正常雄性Wistar大鼠随机分为正常组、对照组、绞股蓝低剂量组、绞股蓝中剂量、绞股蓝高剂
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目的:研究绞股蓝总甙及玉竹水提物对3T3-L1脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗的影响。方法:1.正常雄性Wistar大鼠随机分为正常组、对照组、绞股蓝低剂量组、绞股蓝中剂量、绞股蓝高剂量组、玉竹低剂量、玉竹中剂量、玉竹高剂量组,连续灌胃10天后,腹主动脉取血,制备含药血清。2.常规培养3T3-L1前脂肪细胞,将其诱导分化为成熟脂肪细胞并造成胰岛素抵抗细胞模型。在细胞培养基中加入含药血清,药物作用24h后,MTT法测定细胞增殖活性,葡萄糖氧化酶法测定培养基中葡萄糖含量。结果:1.绞股蓝低、中、高剂量组对3T3-L1前脂肪细胞的增殖无明显促进或抑制作用;绞股蓝低、中、高剂量对3T3-L1脂肪细胞的增殖呈现抑制作用(与空白对照组之间比较,P<0.05,0.01),且存在一定的量效关系。绞股蓝低、中、高剂量组培养基中的葡萄糖含量均较胰岛素抵抗模型组有降低(与地塞米松模型组比较P<0.05),且呈现出一定的量效关系,绞股蓝总甙能增加胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗。2.玉竹低、中剂量对3T3-L1前脂肪细胞的增殖无明显促进或抑制作用;玉竹高剂量对细胞活性有显著抑制,产生了细胞毒性。玉竹低、中剂量组培养基中葡萄糖的含量与模型组比较无差异;玉竹高剂量组葡萄糖消耗量几乎为零,与模型组比较有极显著差异(P<0.001)。结论:1.绞股蓝总甙可以抑制脂肪细胞增殖,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗从而改善胰岛素抵抗。2.玉竹水提物改善糖尿病胰岛素抵抗的机制可能不是通过增加胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗。
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