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目的：探讨CGRP对大鼠运动性疲劳的影响。方法：成年健康雄性SD大鼠,依据动物运动至力竭的时间剔除运动能力太差和运动能力太强的大鼠依据不同的预处理措施随机分成五组：空白对照组、PBS预处理组、CGRP预处理组(降钙素基因相关肽,calcitonin gene-related peptide, CGRP)、CAP预处理组(辣椒素,capsaicin, CAP)、CAP预处理+CGRP预处理组,各组动物在安静状态时、运动80分钟时和运动至力竭后即刻处死。然后用免疫组化和放射免疫方法检测上述条件下大鼠腓肠肌神经肌肉接头CGRP的表达变化；用HE染色观察上述条件下运动性疲劳大鼠骨骼肌形态结构的变化；用化学比色的方法检测上述条件下骨骼肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)、过氧化氢酶(catalase, CAT)及丙二醛(malondialdehyde, MDA)的变化。结果：①给予CGRP预处理后,大鼠运动至力竭的时间明显缩短(P<0.05),而给予CAP预处理后大鼠运动至力竭的时间明显延长(P<0.05)。②CGRP免疫组织化学和放射免疫结果显示：CGRP的免疫阳性产物在肌纤维纵切面上,其形状为椭圆形或棒状,主要分布于肌纤维膜的表面。给予CGRP预处理后,大鼠腓肠肌神经肌肉接头CGRP的表达明显升高(P<0.05),而给予CAP预处理后,大鼠腓肠肌神经肌肉接头CGRP的表达明显下降(P<0.05)。③HE染色显示：安静状态下各组骨骼肌的形态结构未见明显改变；运动80min时与安静状态下相比,除CGRP预处理组骨骼肌的细胞核明显增多、增大外,其余各组均无明显改变；力竭运动后即刻与安静状态下相比除CAP预处理组无明显改变外,其余各组骨骼肌的细胞核均明显增多、增大。④化学比色结果显示：给予CGRP预处理后,大鼠骨骼肌中SOD、GSH-PX和CAT的活性明显下降(P<0.05), MDA的含量明显上升(P<0.05),而给予CAP预处理后大鼠骨骼肌中SOD、GSH-PX和CAT的活性明显上升(P<0.05),MDA的含量明显下降(P<0.05)。小结：CGRP加剧了运动性疲劳的产生。目的：检测CGRP对运动性疲劳大鼠AChE的影响,探讨CGRP对运动性疲劳的作用机制。方法：实验动物分组及处理同第一部分。通过免疫组化和组织化学的方法检测不同干预措施条件下运动性疲劳大鼠腓肠肌神经肌肉接头AChE的表达情况和活性变化,并用酶联免疫吸附分析和化学比色法对AChE的表达和活性改变进行定量分析。并对大鼠腓肠肌神经肌肉接头CGRP的浓度与AChE的表达和活性进行相关分析和回归分析。结果：①AChE免疫组织化学、酶联免疫吸附分析、组织化学和化学比色结果显示：给予CGRP预处理后,大鼠腓肠肌神经肌肉接头AChE的表达和活性显著降低(P<0.05)。而给予CAP预处理后大鼠腓肠肌神经肌肉接头AChE的表达和活性显著升高(P<0.05)。②相关分析显示大鼠腓肠肌神经肌肉接头CGRP的表达量与AChE的表达呈负性相关,其中安静状态组r=0.78(p=0.000),80分钟组r=0.92(p=0.000),力竭组r=0.88 (p=0.000);CGRP的表达量与AChE的活性也呈负性相关,其中安静状态组r=0.81(p=0.000),80分钟组r=0.92(p=0.000),力竭组r=0.89(p=0.000)。回归分析显示AChE表达的下降在安静状态组有61%(r2=0.61),在80分钟组有85%(r2=0.85),在力竭组有78%(r2=0.78)的可能是由CGRP的变化引起。AChE活性的下降在安静组有66%(r2=0.66),在80分钟组有84%(r2=0.84),在力竭组有79%(r2=0.79)的可能是由CGRP的变化引起。提示CGRP浓度的改变与大鼠腓肠肌神经肌肉接头AChE表达和活性的下降呈负相关。小结：CGRP通过调节大鼠腓肠肌神经肌肉接头AChE的表达和活性促进了运动性疲劳的产生。