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[目的]间充质干细胞具有独特的免疫调节能力,由于受损组织类型、组织所在微环境以及细胞来源的不同,间充质干细胞的免疫调节效应尚存在争议,其发挥免疫调节能力的多重机制仍需进一步探究。本课题在体外建立细胞间接共培养体系,探讨慢性髓性白血病细胞株k562对SD大鼠来源的骨髓间充质干细胞免疫特性的影响,为进一步探究肿瘤微环境下骨髓间充质干细胞与血液肿瘤疾病发生、发展之间的联系提供新的实验基础。[方法]采用全骨髓差速贴壁培养法分离培养SD大鼠骨髓MSCs,通过光学显微镜观察细胞形态特征;FCM检测表面分子标记;诱导成骨、成脂分化进行细胞鉴定。通过Transwell小室建立K562和MSCs的间接共培养体系,RT-PCR法检测K562作用下MSCs内IL-6、IL-10 m RNA表达水平的变化;通过免疫荧光技术检测MSCs内i NOS的表达。分别用低浓度TLR3激动剂Poly(I:C)和TLR4激动剂LPS短时刺激正常MSCs,通过Transwell小室建立K562和MSCs的间接共培养体系,以正常MSC作为对照组,通过RT-PCR法检测MSCs内IL-6、IL-1β、i NOS、IL-10 m RNA表达水平的变化。[结果]分离培养的细胞呈纺锤状梭形,有典型的漩涡状集落形成;成骨诱导21天后有结节样结构形成,结节均能被茜素红染成红色,提示有钙盐沉积,具有成骨分化能力;成脂诱导后MSC胞浆内出现大小不等的脂滴,脂肪滴可被油红O染成红色,具有成脂分化能力;FCM表型鉴定提示所分离、培养的细胞表达CD29、CD44、CD90、C-kit,不表达CD34、CD45表面标记,符合MSCs表型,可以用于后期实验。与K562间接共培养后的MSCs内IL-6、IL-10 m RNA的表达均成上升趋势,提示体外模拟的肿瘤微环境可以影响MSCs免疫相关细胞因子的表达。受到TLR3激动剂Poly(I:C)刺激的MSCs与K562间接共培养24h后,所表达的IL-10 m RNA相对受到TLR4激动剂LPS刺激的MSCs与K562间接共培养24h后所表达的IL-10 m RNA有所减少,趋势与共培养前相反;受到TLR4激动剂LPS刺激的MSCs与K562间接共培养24h后,所表达的IL-6、IL1-β、i NOS m RNA相对受到TLR3激动剂Poly(I:C)刺激的MSCs与K562间接共培养24h后所表达的IL-6、IL1-β、i NOS m RNA有所减少,趋势与共培养前相反。[结论]SD大鼠BMMSCs具有免疫可塑性,慢性髓性白血病细胞株K562细胞可影响其免疫炎症型别。可进一步探究K562改变MSCs免疫炎症型别的相关机制。