【摘 要】
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该文在动物模型的三个层次上分别研究了牛磺酸的生理和药理作用.这三个层次所采用的技术方法分别是:1)大鼠海马脑区场电位的在体记录;2)离体脑片的场电位记录;3)大鼠背根神经
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该文在动物模型的三个层次上分别研究了牛磺酸的生理和药理作用.这三个层次所采用的技术方法分别是:1)大鼠海马脑区场电位的在体记录;2)离体脑片的场电位记录;3)大鼠背根神经节上单个神经元膜片钳记录.应用此三种电生理实验技术较深入地研究了牛磺酸对铅引起的海马突触可塑性损伤的保护、修复和逆转作用,以及在通道水平上对两种类型Na<+>电流特性的影响作用.从而揭示了牛磺酸作为体内自然的保护因子其发挥生理功能的机制,和它被临床运用的可能的药理学基础.1)慢性给药的牛磺酸对铅暴露大鼠海马PP-DG通路上突触可塑性的影响 实验结果提示,可能是由于牛磺酸增强了血脑屏障的保护性,避免了铅引起的内皮细胞凋亡和病理性的通透性增加;并且可能因其对钙稳态的调控和对NMDA受体的直接作用保护了铅毒性影响的环节或位点.2)铅暴露对海马SF-CA1通路上TAU-LTP与HFS-LTP的不同影响 结果提示了TAU-LTP和HFS-LTP诱导的不同机制导致了对铅敏感性的不同,TAU-LTP依赖于钙离子的胞内释放和胞外低量的流入,过程缓慢(分钟),因而足够的钙离子可与铅协同激活钙调蛋白等胞内信使,产生更强的作用效果;而HFS-LTP依赖于从短时(秒)激活的NMDA受体和钙通道内流入胞内的钙离子,当这些通道被铅阻断时,LTP的诱导将被抑制.3)牛磺酸对TTX-S和TTX-R钠通道特性影响的研究 结果表明:牛磺酸对钠电流的抑制可能是其发挥类似麻醉剂效应的一个潜在机制,也是它作为肌体自身保护因子的缘由之一.牛磺酸增强肌体对伤害性刺激的抵御,保护神经系统免受兴奋性毒性的伤害,这提示了它更广阔的应用前景.
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