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目的：探讨培土生金法防治COPD稳定期作用机制的实验研究。方法：选用健康SD雄性大鼠120只，体重250±10克，随机分为6组：正常对照组，COPD模型组，黄戾建中汤高刹量组，黄戾建中汤中刹量组，黄戾建中汤低刹量组，金水宝胶囊组。每组20只。釆用香烟烟熏并气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型，正常对照组正常喉养不做任何干预。造模结束后，黄戾建中汤治疗组每天给药刹量分别为低刹量组2.8g/Kg、中刹量组5.6g/K、高刹量组11.2g/Kg，金水宝胶囊治疗组每天给药刹量为0.5g/Kg，模型组每天灌胃生理盐水,连续8周。实验结束后提取COPD模型组大鼠mtDNA,釆用PCR技术扩增后测序,检测mtDNAATPase6突变点。釆用RT-PCR方法检测对各组大鼠mtDNA ATPase6、mtDNAATPase8基因表达变化，在光镜下观察肺组织病理形态变化，用流式细胞仪检测A.iljm，对各组大鼠膈肌进行透射电镜观察，并釆用ELISA法测定膈肌线粒体NOX、SDH、CCO的活性。结果：COPD模型大鼠mtDNA ATPase6存在一定数量点突变：A8000T、G8074A、A8439G、 C8009T、 C8062。正常对照组的焚光生长曲线呈明显阳性；COPD模型组大鼠mtDNA ATPase6、ATPase8焚光反应较正常对照组明显下降（P<0.01);与COPD模型组相比：黄戾建中汤组和金水宝胶囊组焚光反应明显升高（p<0.01)。黄戾建中汤高、中刹量组、金水宝胶囊组之间有显著差异（p<0.05)。COPD模型组大鼠肺组织光镜下可见明显的肺气胖病理形态变化，黄戾建中汤可明显改善支气管壁炎性细胞浸润和肺泡炎症、肺泡扩张和相互融合等病理改变；各组大鼠肺组织A.ijjm测定中，与正常对照组相比，COPD模型组明显下降(P<0.01)，有极显著差异；与模型组相比：黄戾建中汤刹量组、金水宝胶囊组A_L|jm明显升高（p<0.01)。黄戾建中汤高、中刹量组与金水宝胶囊组之间差异极显著（p<0.01)。透射电镜观察，COPD模型组大鼠膈肌细胞线粒体明显改变：线粒体高度胖胀变性，呈簇状分布，膜模糊不清，部分破裂。黄戾建中汤组和金水宝胶囊组膈肌组织的超微结构改变较COPD模型组明显减轻，但未恢复正常；以黄戾建中汤高刹量组恢复最明显。膈肌细胞线粒体NOX、CCO、SDH活性测定，COPD模型组明显低于空白对照组(p<0.01)；与模型组相比：药物治疗组明显升高（黄戾建中汤高刹量组、黄戾建中汤中刹量组、金水宝胶囊组p<0.01，黄戾建中汤低刹量组p<0.05)，其中以黄戾建中汤高刹量组升高最显著；黄戾建中汤高刹量组与金水宝胶囊组相比明显升高，差异极显著（p<0.01)。结论：COPD模型组大鼠mtDNAATPase6亚基基因发生突变,可导致所编码的氧基酸的改变。培土生金法对mtDNAATPase6、ATPase8的基因表达有明显的保护与恢复作用，可以显著提高肺组织A_Lljm，可修复COPD模型组大鼠膈肌线粒体的结构和功能，能提高膈肌NOX、SDH、CCO活性，从而减轻机体对烟雾、脂多糖等刺激引起的炎症反应，延缓COPD的进程。培土生金法的治疗作用明显优于金水宝胶囊组。