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乳腺癌（Breast cancer,BC）是女性最常见的癌症之一,也是女性第二大癌症死因。BC具有异质性,包括20多种不同的组织病理亚型。乳腺癌的病因尚未确定,但往往与生活方式、遗传和环境等多种因素有关。根据雌激素（estrogen receptor,ER+）、孕酮（progesterone receptor,PR+）和人表皮生长因子受体 2（human epidermal growth factor receptor 2,her2）的状态,BC可分为5个主要的分子亚型。在肿瘤发生发展的过程中,肿瘤细胞通过促进辅助性T细胞向TH2（T helper cells 2,TH2）表型分化,并通过促进抑制因子的产生和抑制固有和适应性免疫系统功能,产生免疫耐受。在全身范围内,肿瘤细胞通过减少抗原呈递和分泌免疫抑制性细胞因子,以逃避机体的免疫识别并促进肿瘤细胞持续生长,最终导致耐药变体的克隆性扩增。白细胞介素10（interleukin-10,IL10）细胞因子家族由9个家族成员组成,即IL10、IL19、IL20、IL22、IL24 和 IL26,以及Ⅲ型干扰素（Type Ⅲ interferons,IFN）IL28A、IL28B和IL29。IL10是1989年由Mosmann及其同事发现的一种由小鼠TH2细胞产生的细胞因子,能够抑制1型辅助性T细胞（type 1 helper T cells,TH1）型细胞因子的产生和活性,最初也被称为细胞因子合成抑制因子（cytokine synthesis inhibitory factor,CSIF）。成熟的IL10由160个氨基酸组成,形成分子量约18kDa的单体结构。IL10作为一种抗炎细胞因子,主要由单核细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞（主要是Breg细胞）、巨噬细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞分泌,甚至由肿瘤组织分泌。IL10可抑制包括促炎细胞因子、趋化因子和趋化因子受体等在内的多种基因的表达,是一种具有免疫抑制和抗血管生成的多功能免疫调节因子,在包括肿瘤在内的多种疾病中发挥着重要作用。IL10是肿瘤诊断和治疗的生物标志物之一,此外,它也参与多种信号通路,与疾病的发病机制相关,并在一些肿瘤如乳腺癌的组织和血液中表达。IL10在肿瘤发生发展中的作用目前尚有争议,不同的研究结论也不一致。有研究发现,正常乳腺组织不表达IL10蛋白,但IL10在乳腺癌组织中显著升高,尤其是PR和ER阴性的乳腺癌患者。乳腺癌组织中IL10 mRNA水平较正常乳腺组织明显升高。IL10在动物模型和人类肿瘤中的表达与肿瘤免疫反应相关。有的研究认为IL10是乳腺癌的不良预后因子之一,BC患者血液中IL10水平高于正常对照组,且与预后呈负相关,IL10可刺激肿瘤细胞的增殖和转移。但另一些研究则认为IL10水平与肿瘤的分级无关;BC患者与乳腺活检阴性的可疑患者之间的血清IL10水平无明显差异。因此,IL10在乳腺癌中的作用尚需进一步的研究证实。本课题旨在进一步研究IL10对乳腺癌细胞的生物学功能的影响,特别是在乳腺癌细胞增殖和凋亡中的作用。在体外实验中,我们采用不同浓度的IL10,通过不同方法处理乳腺癌细胞MCF7和MDA-MB-231,研究其增殖和凋亡改变情况。本研究深入探讨了 IL10在MCF7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡中的作用机制,以及IL10与乳腺癌激素标志物的相关性（MCF7是雌激素受体（ER）和孕激素受体（ER）阳性、HER2阴性细胞系,MDA-MB-231是三阴性（riple-negative,TN）细胞）,本研究的实施对于乳腺癌的临床治疗研究具有一定的实践意义。IL10的表达与凋亡相关的肿瘤标志物有关,即与p53呈负相关,与Bcl2蛋白家族呈正相关。然而,IL10的存在和Bc12在肿瘤中浓度的增加可能提示乳腺癌的侵袭性。同样的研究也显示IL10水平与Bax的表达高度正相关,尽管Bax是Bcl2家族的一部分,是一种促凋亡的影响。细胞信号在包括乳腺癌转移在内的不同细胞过程中起着重要作用,一些长链非编码RNA（long non-coding RNAs,lncRNAs）主要与某些信号通路相关,这些信号通路对乳腺癌转移和转移相关基因表达的复杂级联反应也是必不可少的。新的研究表明,信号转导lncRNAs可以作为不同途径的调节因子,如TGF β、NFκb、STAT3、Hippo、EGF、Wnt、PI3K/AKT、p53 等信号通路。研究发,lncRNA ANCR 通过抑制 RUNX2的表达参与TGFβ信号通路,进一步抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。本研究主要关注IL10在乳腺癌中的生物学作用。取传代10代后的MCF7和MDA-MB-231乳腺癌细胞系,将不同浓度梯度的IL10刺激乳腺肿瘤细胞,用CCK8（Cell Counting Kit-8）方法检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果表明,浓度为5、10和15ng/ml的IL10在体外以剂量依赖性的方式诱导了 MCF7和MDA-MB-231乳腺癌细胞的晚期凋亡,但不影响其增殖。在后续的研究中,我们将进一步探讨使用从1 ng/ml到高剂量的250 ng/ml浓度时,IL10是否能作为一个关键的上游调控因子调节乳腺癌细胞的生物学功能。