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研究背景
子痫前期(preeclampsia，PE)是特发于人类妊娠期的进展性疾病，它影响了全球2-8％的妊娠妇女，是围产期孕产妇及新生儿死亡的关键原因之一，每年导致全世界7万多名孕产妇死亡和50万名胎儿死亡，是继产后出血和羊水栓塞后孕产妇死亡的第三大原因，造成极大的社会及家庭负担，是造成医源性早产的主要原因。
近年来，越来越多的研究证实了免疫系统及炎症状态的改变在子痫前期的发生和发展中起到关键作用，循环中炎症指标的水平可能与疾病的发生、发展、转归等密切相关。在子痫前期中，由于胎盘缺氧等条件会导致合体滋养层细胞碎片坏死脱落，增加了某些趋化因子/细胞因子的分泌，并通过触发单核细胞和中性粒细胞而促进炎症。其中正五聚素3(Pentraxin 3，PTX3)与补体C1q参与固有免疫的第一道防线，发挥激活炎症反应通路及调节免疫反应等功能;除参与炎症免疫反应过程以外，二者在滋养细胞侵袭、血管重塑、组织修复、内皮损伤等过程中扮演重要角色，与子痫前期的发病紧密相关。NLR即中性粒细胞与淋巴细胞之比(neutrophil-to-lymphocyte ratio)，是反映免疫反应与全身性炎症程度的重要标志。
研究目的
通过对比子痫前期患者与对照组之间血清PTX3、补体C1q水平及NLR的差异，探究其与子痫前期患者临床特征、妊娠结局之间的关系，并对比三者作为子痫前期诊断及评估病情指标的价值，为临床诊断与终止妊娠时机的确定提供更可靠的依据。
研究方法
收集2020年5月至2020年12月于山东省立医院产科病房住院患者76例，包含46例无合并症孕产妇作为对照组，30例子痫前期患者作为病例组，其中14例为轻度子痫前期组(MPE组)，16例为重度子痫前期组(SPE组)。采用酶联免疫吸附法(Elisa)测定纳入研究对象的血清PTX3的血清浓度，同时进行补体C1q、NLR等各临床指标的检测。分析各组间PTX3、补体C1q、NLR水平的差异，探究它们与子痫前期严重程度及妊娠结局间的相关性。
研究结果
1.与对照组相比，病例组患者中PTX3、NLR均显著升高，两组间有显著性差异，P值＜0.05，而补体C1q则显著降低，差异亦有统计学意义，P值＜0.001。
2.在病例组中，SPE组患者PTX3、NLR与MPE组患者相比显著升高，差异具有统计学意义，P值＜0.05;补体C1q在SPE组与MPE组间则无显著性差异，P值＞0.05。
3.在所有研究对象中，血清PTX3水平与胎儿出生体重(r值=-0.564，P值＜0.001)、APGAR评分(r值=-0.531，P值＜0.001)及终止孕周(r值=-0.4495，P值＜0.001)间成负相关性;4.在所有研究对象中，补体C1q水平与胎儿出生体重(r值=0.4045，P值＜0.001)、APGAR评分(r值=0.47，P值＜0.001)及终止孕周(r值=0.508，P值＜0.001)间成正相关性。
5.在所有研究对象中，NLR与胎儿出生体重(r值=-0.2443，P值＜0.05)、APGAR评分(r值=-0.2955，P值＜0.05)及终止孕周(r值=-0.3388，P值＜0.05)间无显著相关性。
6.PTX3ROC曲线示:AUC=0.917，95％CI:0.854-0.979，P＜0.0001，截断值:2.28ng/μL，敏感度82.76％，特异度81.40％，约登指数0.688;C1qROC曲线示:AUC=0.790，95％CI:0.681-0.899，P＜0.0001，截断值:183mg/L，敏感度80.00％，特异度73.91％，约登指数0.539;NLRROC曲线示:AUC=0.637，95％CI:0.506-0.769，P＜0.05，截断值:4.09，敏感度50.00％，特异度80.43％，约登指数0.304.研究结论
1.PTX3、C1q可用于子痫前期的诊断，PTX3的诊断效能明显优于C1q。
2.PTX3及NLR与子痫前期的严重度呈正相关性，在重度子痫前期患者中，PTX3及NLR显著升高;C1q与疾病严重程度则无相关性;3.PTX3及C1q与胎儿出生体重、APGAR评分及终止孕周之间存在相关性，NLR与胎儿出生体重、APGAR评分及终止孕周无显著相关性。
子痫前期(preeclampsia，PE)是特发于人类妊娠期的进展性疾病，它影响了全球2-8％的妊娠妇女，是围产期孕产妇及新生儿死亡的关键原因之一，每年导致全世界7万多名孕产妇死亡和50万名胎儿死亡，是继产后出血和羊水栓塞后孕产妇死亡的第三大原因，造成极大的社会及家庭负担，是造成医源性早产的主要原因。
近年来，越来越多的研究证实了免疫系统及炎症状态的改变在子痫前期的发生和发展中起到关键作用，循环中炎症指标的水平可能与疾病的发生、发展、转归等密切相关。在子痫前期中，由于胎盘缺氧等条件会导致合体滋养层细胞碎片坏死脱落，增加了某些趋化因子/细胞因子的分泌，并通过触发单核细胞和中性粒细胞而促进炎症。其中正五聚素3(Pentraxin 3，PTX3)与补体C1q参与固有免疫的第一道防线，发挥激活炎症反应通路及调节免疫反应等功能;除参与炎症免疫反应过程以外，二者在滋养细胞侵袭、血管重塑、组织修复、内皮损伤等过程中扮演重要角色，与子痫前期的发病紧密相关。NLR即中性粒细胞与淋巴细胞之比(neutrophil-to-lymphocyte ratio)，是反映免疫反应与全身性炎症程度的重要标志。
研究目的
通过对比子痫前期患者与对照组之间血清PTX3、补体C1q水平及NLR的差异，探究其与子痫前期患者临床特征、妊娠结局之间的关系，并对比三者作为子痫前期诊断及评估病情指标的价值，为临床诊断与终止妊娠时机的确定提供更可靠的依据。
研究方法
收集2020年5月至2020年12月于山东省立医院产科病房住院患者76例，包含46例无合并症孕产妇作为对照组，30例子痫前期患者作为病例组，其中14例为轻度子痫前期组(MPE组)，16例为重度子痫前期组(SPE组)。采用酶联免疫吸附法(Elisa)测定纳入研究对象的血清PTX3的血清浓度，同时进行补体C1q、NLR等各临床指标的检测。分析各组间PTX3、补体C1q、NLR水平的差异，探究它们与子痫前期严重程度及妊娠结局间的相关性。
研究结果
1.与对照组相比，病例组患者中PTX3、NLR均显著升高，两组间有显著性差异，P值＜0.05，而补体C1q则显著降低，差异亦有统计学意义，P值＜0.001。
2.在病例组中，SPE组患者PTX3、NLR与MPE组患者相比显著升高，差异具有统计学意义，P值＜0.05;补体C1q在SPE组与MPE组间则无显著性差异，P值＞0.05。
3.在所有研究对象中，血清PTX3水平与胎儿出生体重(r值=-0.564，P值＜0.001)、APGAR评分(r值=-0.531，P值＜0.001)及终止孕周(r值=-0.4495，P值＜0.001)间成负相关性;4.在所有研究对象中，补体C1q水平与胎儿出生体重(r值=0.4045，P值＜0.001)、APGAR评分(r值=0.47，P值＜0.001)及终止孕周(r值=0.508，P值＜0.001)间成正相关性。
5.在所有研究对象中，NLR与胎儿出生体重(r值=-0.2443，P值＜0.05)、APGAR评分(r值=-0.2955，P值＜0.05)及终止孕周(r值=-0.3388，P值＜0.05)间无显著相关性。
6.PTX3ROC曲线示:AUC=0.917，95％CI:0.854-0.979，P＜0.0001，截断值:2.28ng/μL，敏感度82.76％，特异度81.40％，约登指数0.688;C1qROC曲线示:AUC=0.790，95％CI:0.681-0.899，P＜0.0001，截断值:183mg/L，敏感度80.00％，特异度73.91％，约登指数0.539;NLRROC曲线示:AUC=0.637，95％CI:0.506-0.769，P＜0.05，截断值:4.09，敏感度50.00％，特异度80.43％，约登指数0.304.研究结论
1.PTX3、C1q可用于子痫前期的诊断，PTX3的诊断效能明显优于C1q。
2.PTX3及NLR与子痫前期的严重度呈正相关性，在重度子痫前期患者中，PTX3及NLR显著升高;C1q与疾病严重程度则无相关性;3.PTX3及C1q与胎儿出生体重、APGAR评分及终止孕周之间存在相关性，NLR与胎儿出生体重、APGAR评分及终止孕周无显著相关性。