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越来越多的研究表明，丝裂原活化蛋白激酶MAPKs参与调节细胞迁移过程中的信号传递。为了研究MAPKs在细胞迁移中的具体作用机制，我们用表皮生长因子EGF诱导人角膜上皮细胞HCE，结果表明EGF能够诱导三种MAPKs的活化并能促进HCE细胞迁移。而接头蛋白paxillin也在细胞迁移过程中发挥重要作用，并且都能够被三种MAPKs磷酸化。研究结果显示paxillin蛋白上只有JNK激酶的磷酸化位点178位丝氨酸在EGF诱导的HCE细胞迁移中发挥着重要作用。过表达paxillin-S178A突变体能够抑制细胞迁移。进一步研究发现paxillin-S178A突变体不仅能够抑制细胞迁移，而且能够降低EGF诱导的paxillin蛋白上31和118位点酪氨酸的磷酸化。 用JNK抑制剂SP600125或者过表达JNK-dn突变体同样能够降低paxillin蛋白上31和118位点酪氨酸磷酸化。随后回转paxillin-Y31E/Y118E突变体能够恢复被paxillin-S178A抑制的细胞迁移。最后我们发现，抑制JNK激酶活性或者失活突变paxillin蛋白上178位丝氨酸，都能够抑制paxillin与其上游激酶FAK的结合，从而抑制了FAK对paxillin蛋白31和118位点酪氨酸的磷酸化。因此，我们的研究结果表明JNK磷酸化paxillin蛋白上178位丝氨酸能够提高paxillin跟FAK激酶的结合，进而促进paxillin蛋白上酪氨酸的磷酸化。