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随着细菌分子生物学的研究进展，越来越多的研究表明细菌内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)可通过与可溶性CD14结合，直接作用于实质细胞，引起细胞毒性反应，造成细胞凋亡等多种病理改变。已有报道LPS诱导血管内皮细胞、平滑肌细胞等实质细胞凋亡是心血管疾病等的重要发病机制。由于感染根管、尖周囊肿内的厌氧菌LPS的检出，表明LPS与牙髓病、尖周病的发病和临床症状密切相关。以往认为牙髓病、尖周病的发病是以LPS介导的免疫反应为主，但近年来发现LPS直接对实质细胞的损伤可能是其主要的作用机制。 牙髓细胞是牙髓组织中的主要细胞成分，担负着牙齿的营养代谢、感觉和修复等重要功能。在炎症反应时，可因细菌及其毒性产物作用而死亡，造成牙髓组织坏死。也可通过复杂的网络调节使其增殖、分化为成牙本质细胞样细胞，分泌细胞外基质形成牙本质桥(dentin bridge，DB)，使牙髓组织获得自身修复的能力。这种自身修复能力的基础是牙髓细胞生长旺盛，有效活性成分增加，再生增殖能力的增强。这也是我们追求牙髓活髓保存治疗的根据和目的。以往对牙髓病的研究大都停留在组织形态学观察和一些细胞因子的检测上，关于牙髓损伤修复过程中牙髓细胞增殖、分化、凋亡及其相关基因调控方面的系统研究迄今未见报道。本研究围绕上述问题，利用现代分子生物学、细胞生物学等技术手段，进行了如下几方面的探讨： 首先建立了人牙髓细胞系，进而采用多种手段探讨了LPS对牙髓细胞损伤的形式和机制。通过对不同浓度的LPS对人牙髓细胞作用的形态学观察，发现100μg／ml浓度的LPS可抑制细胞生长，使细胞体积缩小；200μg／ml浓度的LPS可使个别细胞收缩变圆，发生类似凋亡样改变；而400μg／ml浓度的LPS可使细胞肿大、破碎发生坏死样改变。MTT检测分析LPS明显抑制牙髓细胞增殖，呈时间和浓度依赖关系。从流式细胞仪对细胞增殖周期分析看，处于增殖状态的S期的细胞明显减少，多数细胞被阻止于G1期，说明LPS可通过阻止牙髓细胞周