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背景：骨肉瘤(osteosarcoma)是最常见的骨的原发恶性肿瘤,新辅助化疗加手术切除是目前治疗骨肉瘤的通用方法。但有一定比例的患者存在先天或继发的对化疗药物的耐药,其生存率明显低于非化疗耐药的患者。Hioop信号通路是由一系列蛋白激酶和转录共激活因子所组成,负责调控细胞的增殖、分化和凋亡等功能。现在的研究发现Hioop信号通路的失调不仅与多种肿瘤的发生相关,并且在肿瘤细胞产生对化疗的耐药性方面也扮演了重要角色。我们此次主要研究骨肉瘤细胞株MG63细胞中Hippo/TAZ信号通路在接受化疗药物处理后的变化情况,希望能够发现Hippo/TAZ信号通路在骨肉瘤细胞耐药性方面的作用及功能。方法：我们建立了稳定敲低TAZ的骨肉瘤细胞株MG63,用细胞计数仪检测细胞增殖情况,并用流式细胞仪检测了其凋亡情况。我们用蛋白免疫印迹技术检测骨肉瘤细胞株MG63在接受化疗药物甲氨蝶呤和阿霉素处理后,细胞内TAZ蛋白水平的变化。用RT-PCR技术检测骨肉瘤细胞株MG63在接受化疗药物甲氨蝶呤和阿霉素处理后,细胞内TAZ及下游基因CTGF、Cyr61的mRNA水平的变化。结果：敲低TAZ能够抑制骨肉瘤细胞增殖并增加其对化疗药物的敏感性,化疗药物处理可以降低骨肉瘤细胞内TAZ的蛋白量,阿霉素通过转录水平降低骨肉瘤细胞内TAZ的蛋白量,甲氨喋呤促进骨肉瘤细胞内TAZ的出核和降解。化疗药物处理降低骨肉瘤细胞中TAZ蛋白下游靶基因CTGF和Cyr61的表达。结论：我们此次研究首次发现TAZ的低表达可以提高骨肉瘤细胞对化疗药物的敏感性,并首次发现化疗药物甲氨蝶呤和阿霉素可以通过不同的途径使骨肉瘤细胞中TAZ水平降低,并降低了TAZ下游基因CTGF和Cyr61的表达,提示Hippo/TAZ可能参与了骨肉瘤细胞耐药性机制的形成。